مجله دانشکده پزشکی اصفهان
پیاپی 288 (هفته اول امرداد 1393)

استئوآرتریت (OA یا Osteoarthritis) یکی از شایع ترین اختلالات عضلانی- اسکلتی است که می تواند به درد مزمن و ناتوانی شدید بیمار منجر شود و پیش بینی شده است با افزایش سن جمعیت، شیوع آن در آینده به طور چشمگیری افزایش یابد.
در تحقیق تجربی حاضر، 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (میانگین وزن 1 ± 173 گرم و سن 8 هفته) به طور تصادفی به 5 گروه 6تایی شامل گروه های شاهد سالم، شاهد پایه، کورستین، شنا و نیز کورستین + شنا تقسیم شدند. برای ایجاد استئوآرتریت از تزریق درون مفصلی، مونو سدیم یدواستات (lμ 50) در زانوی راست نمونه ها استفاده شد. پروتکل تمرینی این پژوهش شامل شنا با شدت متوسط و به مدت 28 روز بود. پس از اتمام دوره، حیوانات کشته شدند و مفاصل زانوی هر دو پای آن ها مورد بررسی هیستوپاتولوژیکی قرار گرفت. از آزمون آماری One-way ANOVA (One-way analysis of variance) (050/0 ≥ P) و سپس آزمون تعقیبی Tukey به منظور تجزیه و تحلیل کمی یافته ها استفاده شد.
در رابطه با شاخص نسبت عمق ضایعه تفاوت معنی داری بین گروه کورستین (002/0 = P)، شنا (001/0 = P) و کورستین + شنا (001/0 = P) با گروه شاهد پایه وجود داشت (001/0 = P). همچنین در رابطه با شاخص عرض کل ناحیه ی تخریب شده و عرض ناحیه ی تخریب شده به طور معنی دار، تفاوت معنی داری بین تمامی گروه ها با گروه شاهد پایه وجود داشت (001/0 = P).
مصرف مکمل کورستین و تمرین شنا با شدت متوسط، هر یک به تنهایی و به صورت ترکیبی می توانند اثر مثبتی در بهبود علایم استئوآرتریت زانوی موش های صحرایی داشته باشند.

لوسمی پرومیلوسیتیک حاد یکی از لوسمی های شایع رده ی میلوئیدی است. تدابیر درمانی مهم، استفاده از ترانس رتینوئیک اسید و در سال های اخیر آرسنیک تری اکساید می باشد. ترانس رتینوئیک اسید در برخی موارد باعث مقاومت به درمان و آرسنیک نیز در دوز بالا، سمی است. هدف از این مطالعه، بررسی اثر دفروکسامین، بر رده ی سلولی پرومیلوسیتیک حاد 4NB جهت کاستن اثرات سمی دوز بالای آرسنیک می باشد.
در این مطالعه بعد از کشت و تکثیر رده ی سلولی 4NB، سلول ها با دوزهای مختلف دفروکسامین (μM 50، 100 و 200) و دوز پایین آرسنیک (μM 5/0) در ترکیب با دوزهای مختلف دفروکسامین (μM 50، 100 و 200) تیمار شدند. پس از شمارش سلول ها، فعالیت متابولیک با روش MTT (Microculture tetrazolium test) و درصد زنده مانی با روش تریپان بلو تعیین گردید. از آزمون t و نرم افزار Excel برای بررسی داده ها استفاده شد.
سلول های تیمار شده با دوزهای مختلف دفروکسامین به تنهایی و در ترکیب با آرسنیک، کاهش درصد زنده مانی و کاهش فعالیت سلولی وابسته به دوز و زمان را نشان دادند. دوز ترکیبی آرسنیک μM 5/0 و دفروکسامین μM 200 بیشترین اثر را در کاهش زنده مانی و فعالیت متابولیکی و دوز μM 50 دفروکسامین کمترین اثر را در زنده مانی و فعالیت متابولیکی نشان دادند.
این مطالعه نشان داد که دفروکسامین اثربخشی قابل توجهی بر زنده مانی رده ی سلولی 4NB دارد و همچنین باعث کاهش فعالیت سلولی می شود.

هیدروژل ها محیط سه بعدی مناسبی را برای کشت انواع مختلف سلول ها فراهم می کنند و انکپسوله کردن سلول در هیدروژل ها روش مناسبی جهت استفاده در مهندسی بافت است. آلژینات، هیدروژل زیست سازگاری است که سیستم مناسبی برای انکپسوله کردن سلول ها فراهم می کند. به علاوه، سلول های بنیادی جدا شده از بافت چربی، سلول های بنیادی مزانشیمی هستند که ممکن است منبع مناسبی از سلول ها جهت استفاده در سلول درمانی به صورت اتولوگ باشند.
در این مطالعه سرنوشت سلول های بنیادی جدا شده از بافت چربی انکپسوله در هیدروژل آلژینات را که به مدت یک هفته در محیط کشت القای عصبی کشت شدند، بررسی شد. با استفاده از آزمایش MTT (Microculture tetrazolium test) و تکنیک ایمنوسیتوشیمی به ترتیب میزان تکثیر و تمایز عصبی این سلول ها بررسی شد.
افزایش معنی داری در میانگین درصد سلول های GFAP (Glial fibrillary acidic protein)، Nestin و 2MAP (2Microtubule-associated protein) مثبت و کاهش معنی داری در میزان تکثیر و بقای سلول های انکپسوله در مقایسه با سلول های کشت تک لایه مشاهده شد.
هیدروژل آلژینات می تواند محیط مناسبی برای تمایز عصبی سلول های بنیادی جدا شده از بافت چربی فراهم کند.

ویروس های آنفلوانزا عامل عمده ی بیماری و مرگ و میر ناشی از بیماری های تنفسی در جهان به شمار می روند و واکسیناسیون، بهترین راه پیشگیری می باشد. به علت تغییرات آنتی ژنیک ویروس آنفلوانزا، بازآرایی هر ساله ی واکسن اجتناب ناپذیر است. یکی از روش های مقابله با این مشکل، طراحی واکسن با استفاده از آنتی ژن های حفاظت شده ی ویروس آنفلوانزا است. پروتئین 2M که در پوشش ویروس، کانال یونی را تشکیل می دهد و با تغییرات pH باعث ورود ویروس و ایجاد عفونت در سلول های میزبان می شود، در بین همه ی ویروس های آنفلوانزای A حفاظت شده است و هدف مناسبی برای تولید واکسن با ایمنی وسیع الطیف می باشد. در این مطالعه، به منظور تولید یک واکسن کارآمد، بخشی از ژن 70HSP (70Heat shock proteins) لیشمانیا ماژور به ژن 2M ویروس آنفولانزای 1N1H/A متصل شد و پروتئین نوترکیب کایمر در سیستم پروکاریوتی بیان گردید.
برای ساخت سازه ی بیانی، ابتدا ژن کد کننده ی HSP در پلاسمید a28pET در بین محل اثر آنزیم های BamHI و HindIII جای سازی گردید. سپس ژن 2M به روش PCR (Polymerase chain reaction) و با استفاده از پرایمرهای اختصاصی، تکثیر یافت و در محل اثر سایت آنزیمی BamHI در وکتور خطی و دفسفریله شده ی a28pET و در بالادست ژن 70HSP کلون گردید. پس از تعیین ترادف و تایید صحت کلونینگ، بیان پروتئین نوترکیب در سلول های 21BL مورد بررسی قرار گرفت.
نتایج کلنی PCR و هضم آنزیمی صحت سازه های نوترکیب را تایید کردند. نتایج تعیین توالی نشان داد که ژن 2Mدر وکتور a28pET و در بالادست ژن 70HSP به طور صحیح و در قاب خواندنی دنباله ی هیستیدینی کلون شده است. تولید پروتئین های نوترکیب به روش وسترن بلات (Western blot) تایید گردید.
پروتئین های شوک حرارتی توانایی تحریک و ایجاد هر دو نوع ایمنی ذاتی و اکتسابی را دارند و اتصال آن به آنتی ژن هدف باعث افزایش پاسخ های ایمنی می شود. پروتئین کایمر تهیه شده در این مطالعه، پس از تخلیص می تواند به عنوان یک کاندیدای واکسن زیر واحدی مناسب برای پیشگیری از عفونت آنفلوانزا در نظر گرفته شود. برای بررسی اثرات ادجوانتی 70HSP لیشمانیا ماژور بر روی پروتئین 2M، ارزیابی ایمونوژنیسیتی آن در مدل های حیوانی در مطالعات آتی انجام خواهد شد.

یوبیکوئیتین اولین بار در سال 1975 به عنوان یک پروتئین kDa-5/8 موجود در سلول شناسایی شد. یوبیکوئیتین، یک پروتئین بسیار حفاظت شده است؛ به طوری که یوبیکوئیتین انسان و مخمر در 96 درصد توالی ژنتیکی مشترک هستند. این پپتید، به طور معمول به عنوان شاخص نشان گذاری سلول جهت حذف توسط پروتئوزوم شناخته شده است، اما نقش های دیگری همانند دخالت در آپوپتوز، تمایز و غیره برای آن در نظر گرفته شده است. آن چه که بیشتر در این مطالعه مد نظر می باشد، بررسی نقش سیستم یوبیکوئیتین- پروتئوزوم در فرایند اسپرماتوژنز است.
مقالات جستجو شده در پایگاه های اطلاعاتی Pubmed Entrez و پایگاه های مرتبط با مقالات ISI مورد بررسی قرار گرفتند.
یوبیکوئیتین در طی بلوغ اسپرم، از سلول های اپیتلیال اپیدیدیم آزاد می شود و بر روی سطح اسپرم های غیر طبیعی که باید حذف شوند، قرار می گیرد. امکان دارد تعدادی از این اسپرم ها بدون حذف شدن در اپیدیدیم، در مایع انزال مشاهده شود.
در برخی از تحقیقات دیده شده است که یوبیکوئیتیناسیون ممکن است به عنوان یک روند فیزیولوژیک در طی ظرفیت یابی افزایش پیدا کند و این افزایش، نشانه ی کیفیت خوب اسپرم است. بنابراین، یوبیکوئیتیناسیون علاوه بر حذف اسپرم های آسیب دیده، می تواند در فرایند ظرفیت یابی اسپرم نیز نقش داشته باشد.