Journal of Inflammatory Diseases
Volume:12 Issue: 1, 2008

ارتباط سطح سرمی متابولیت های اکسیدنیتریک با برخی بیماری ها نشان داده شده و اندازه گیری این متابولیت ها در سال های اخیر مورد توجه زیادی قرار گرفته است.
مطالعه به منظور تعیین ارتباط بین سطح سرمی متابولیت های اکسیدنیتریک با سن و جنس در افراد سالم انجام شد.
این مطالعه مقطعی مبتنی بر جمعیت بر روی 3505 فرد بالای 20 سال شرکت کننده در مطالعه قند و لیپید تهران در سال 1385 انجام شد. افراد دارای فشارخون بالا، اختلال متابولیسم کربوهیدرات، اختلال چربی های خون (دیس لیپیدمی) و افراد دارای نقص عملکرد کلیه از مطالعه حذف شدند و تعداد 786 فرد سالم غیرسیگاری با سن بالاتر یا مساوی 20 سال وارد مطالعه شدند. غلظت سرمی متابولیت های اکسیدنیتریک در سرم ناشتای این افراد اندازه گیری و در گروه های مختلف سنی در هر دو جنس مقایسه شد. مقایسه بین چارک های پایینی و بالایی سطح اکسیدنیتریک سرمی از نظر شاخص های تن سنجی، چربی های خون و قندخون انجام شد. داده ها با آزمون های آماری مجذور کای، تی و آنالیز واریانس تجزیه و تحلیل شدند.
میانگین غلظت سرمی اکسیدنیتریک در کل جمعیت 9/12±0/26 میکرومول در لیتر بود و تفاوت معنی داری بین مردان (8/11±6/25) و زنان (3/13±1/26) مشاهده نشد. غلظت سرمی اکسیدنیتریک در زنان و مردان با افزایش سن تغییری نشان نداد. زنان با سطوح سرمی بالای اکسیدنیتریک در مقایسه با افراد دارای سطوح پایین اکسیدنیتریک سرمی (حتی بعد از تعدیل از نظر وضعیت یائسگی) دارای وزن، دور کمر و فشارخون سیستولی بالاتری بودند (05/0p<)، ولی این مطلب در مردان صادق نبود.
با توجه به یافته ها، احتمالا سطوح سرمی اکسیدنیتریک در افراد سالم قویا تحت کنترل است و هرگونه تغییر آن ممکن است منعکس کننده تغییر وضعیت فیزیولوژیک باشد.

افزایش میزان اسیدسیالیک به دنبال سکته میوکارد و ارتباط آن با برخی از شاخص ها مانند واکنش گرهای فاز حاد و چربی گزارش شده است.
مطالعه به منظور تعیین ارتباط سطح سرمی اسیدسیالیک تام (TSA) با شاخص های معمول تشخیص سکته میوکارد در بیماران مبتلا به سکته میوکارد انجام شد.
این مطالعه مقطعی در سال 1384 در مرکز تحقیقات قلب و عروق بیمارستان امام علی (ع) کرمانشاه انجام شد. 30 بیمار مبتلا به سکته میوکارد با نمونه گیری آسان انتخاب شدند. از این بیماران در سه روز متوالی پس از سکته میوکارد، خون گیری شد و سطح سرمی اسیدسیالیک تام، آنزیم های کراتین فسفوکیناز (CPK) و لاکتات دهیدروژناز (LDH) به روش اسپکتروفتومتری و تروپونین به روش الیزا اندازه گیری شدند. داده ها با آزمون های آماری تی و ضریب همبستگی پیرسون تجزیه و تحلیل شدند.
سطح سرمی شاخص های مورد اندازه گیری و همچنین میزان TSA از دامنه طبیعی بالاتر بود و (75/0±53/1 میلی گرم بر میلی لیتر) در روز دوم پس از سکته میوکارد مشاهده شد. بین سطح سرمی TSA و LDH در روز دوم (003/0=p) و تروپونین در روز اول (01/0=p) پس از سکته میوکارد ارتباط مثبت معنی داری به دست آمد.
با توجه به یافته ها می توان از سطح سرمی TSA به عنوان آزمون کمک کننده به همراه سایر نشان گرهای تشخیص سکته میوکارد استفاده کرد.

افزایش اسیداوریک در مدل های حیوانی با آسیب کلیوی به صورت هیپرتروفی گلومرولی، آلبومینوری و اسکروز همراه بوده است.
مطالعه به منظور تعیین ارتباط بین افزایش اسیداوریک و نسبت دفع ادرار آلبومین به کراتینین در بیماران دیابتی نوع دو انجام شد.
این مطالعه مقطعی در سال های 1385 و 1386 بر روی 290 بیمار مبتلا به دیابت نوع دو در مرکز آموزشی - درمانی بوعلی سینای قزوین انجام شد. قندخون ناشتا، کلسترول، تری گلیسرید، اسیداوریک سرم نسبت آلبومین به کراتینین و کلیرانس کراتینین برای هر بیمار اندازه گیری شد. داده ها با آزمون های آنالیز واریانس یک طرفه و ضریب همبستگی پیرسون تجزیه و تحلیل شدند.
از 290 بیمار، 130 نفر (%8/44) مرد بودند. متوسط سن بیماران 6/8±2/58 سال بود. میزان اسیداوریک در بیماران با نرموآلبومینوری 7/0±1/5، با میکروآلبومینوری 1/1± 3/6 و با ماکروآلبومینوری 3/1±1/8 میلی گرم بر دسی لیتر بود. چارک های اول، دوم، سوم و آخر غلظت اسیداوریک در بیماران به ترتیب 7/0±8/4، 6/0±8/4، 5/0±2/6 و 9/0± 2/8 میلی گرم بر دسی لیتر بودند. در مردان میزان اسیداوریک سرم با نسبت لگاریتمی آلبومین به کراتینین همبستگی مثبت داشت (05/0, p<159/0=δ) و در زنان اسیداوریک با تری گلسیرید همبستگی معنی دار داشت (01/0, p<291/0R=).
با توجه به یافته ها، به نظر می رسد غلظت اسیداوریک در بیماران دیابتی نوع دو نشان گر میزان دفع ادراری آلبومین است.

پرفشاری خون مهم ترین عامل خطرزای قابل اصلاح بیماری های قلبی- عروقی است.
مطالعه به منظور مقایسه تاثیر آموزش فرد - مدار و خانواده مدار بر کنترل فشارخون و سبک زندگی مددجویان انجام شد.
این مطالعه نیمه تجربی بر روی 91 مددجو با فشارخون بالاتر یا مساوی 90/140 (تحت پوشش مرکز تحقیقات جمعیتی زنجان) در سال های1384 تا 1385 انجام شد. بیماران به روش غیرتصادفی در دو گروه مداخله خانواده- مدار (49 نفر) و فرد- مدار (42نفر) قرار گرفتند. مداخله شامل مشاوره جهت بهبود سبک زندگی و پی گیری مداخله های پزشکی بود. داده ها با آزمون های آماری رتبه ای ویلکاکسون، مجذور کای، من ویتنی، تی و تی زوج تجزیه و تحلیل شدند.
بعد از مداخله میانگین فشارخون در گروه فرد- مدار و خانواده- مدار به ترتیب از 6/21±6/157 به 9/20±132 و از 4/14±9/159 به 12±3/138 میلی متر جیوه کاهش یافت. اگرچه میانگین فشارخون بعد از مداخله در هر دو گروه نسبت به وضعیت قبل از مداخله کاهش معنی دار داشت(0005/0=p)، اما اختلاف بین دو گروه بعد از مداخله معنی دارنبود. میانگین مصرف لبنیات و میوه و فعالیت فیزیکی در هر دو گروه بعد از مداخله افزایش معنی دار داشت (001/0>p).
هر دو شیوه با تمرکز بر اصلاح رژیم غذایی و بهبود فعالیت فیزیکی می توانند روش مؤثری جهت کاهش عوامل خطرزای بیماری های قلبی-عروقی باشند.

مقاومت به انسولین و عدم تحمل گلوکز در سیروز کبدی شیوع بالایی دارد و به عنوان یک عامل پیش اگهی مهم مطرح است.

مطالعه به منظور تعیین ارتباط بین مقاومت به انسولین با شدت بیماری سیروز کبدی انجام شد.

این مطالعه توصیفی- تحلیلی بر روی 76 بیمار مبتلا به سیروز کبدی مراجعه کننده به بیمارستان بوعلی سینا قزوین در سال های 1385 و 1386 انجام شد. سطح انسولین، گلوکز ناشتای سرم و تحمل گلوکز خوراکی (OGTT) در تمام بیماران ارزیابی شد. بیماران از نظر شدت سیروز کبدی بر اساس طبقه بندی چاید- پاف به سه گروه A، B و C تقسیم بندی شدند. مقاومت به انسولین با استفاده از مدل هومئوستاز ارزیابی مقاومت به انسولین (HOMA-IR) در گروه های A، B و C تعیین شد. داده ها با آزمون های تی، آنالیز واریانس، مجذور کای و فیشر تجزیه و تحلیل شدند.

میزان بروز مقاومت به انسولین در بیماران مبتلا به سیروز کبدی %5/60 و در گروه های A، B و C طبقه بندی چایلد- پاف به ترتیب %6/31، %7/66 و %1/74 بود. ارتباط معنی داری بین مقاومت به انسولین و سیروز کبدی وجود داشت (01/0=p). بر اساس آزمون تحمل گلوکز خوراکی %2/34 بیماران دیابت ملیتوس، %6/31 تحمل گلوکز مختل و %2/34 تحمل گلوکز طبیعی داشتند.

با توجه به یافته ها به نظر می رسد مقاومت به انسولین در بیماران مبتلا به سیروز کبدی با شدت سیروز ارتباط دارد.

برخی شواهد مطرح کننده رابطه احتمالی تنش های محیطی با ابتلا به سندرم متابولیک (MS) هستند.
مطالعه به منظور تعیین رابطه حوادث تنش زای مهم زندگی با شیوع MS در خانواده مبتلایان به دیابت نوع دو انجام شد.
در این مطالعه مقطعی که طی سال های 1382 تا 1384 در مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم اصفهان انجام شد، افراد 35 تا 55 ساله خانواده مبتلایان به دیابت نوع دو بررسی شدند. پرسش نامه های حوادث تنش زا، فعالیت بدنی و خصوصیات فردی برای این افراد تکمیل شد. دور کمر، فشارخون، تری گلیسرید، کلسترول تام وHDL اندازه گیری و MS براساس معیار ATPIII تعریف شد. داده ها با آزمون های آماری مجذور کای، آنالیز واریانس، کوواریانس و Post Hoc تجزیه و تحلیل شدند.
در میان 439 فرد مورد بررسی، شیوع MS %8/26 بود. میانگین تنش های تجربه شده در مبتلایان به MS 67/2±82/3 و در گروه غیرمبتلا به MS 35/2±14/3 و این اختلاف از نظر آماری معنی دار بود (036/0=p). شیوع MS در افراد با بیش از 8 تنش %2/46 بود که به طور معنی داری بیش از شیوع MS در افراد با کمتر از 8 تنش (%4/23) بود (017/0=p).
با توجه به یافته ها، به نظر می رسد آموزش برخورد صحیح با تنش ها به افراد پرخطر جامعه بتواند در پیشگیری از MS مؤثر باشد.

بیماری های ایسکمیک قلب شایع ترین علل مرگ و میر زنان در دنیا و ایران هستند. عوامل خطر این بیماری را می توان با تغییر شیوه زندگی و حفظ تناسب فیزیکی کنترل نمود.
مطالعه به منظور تعیین ارتباط بین تناسب فیزیکی و چاقی با شدت درگیری عروق کرونر در زنان مبتلا به آنژین صدری انجام شد.
در این مطالعه مقطعی، 113 زن 40 تا 60 ساله مبتلا به آنژین صدری پایدار بررسی شدند. پرسش نامه ای حاوی اطلاعات دموگرافیک و سابقه قبلی پر فشاری خون، دیابت، اختلال چربی خون و پرسش نامه استاندارد Duke شامل 12 سؤال با امتیازهای مشخص برای بیماران تکمیل شدند. سپس شاخص توده بدنی افراد و دور کمر و باسن محاسبه شدند. بیماران با روش استاندارد Seldinger آنژیوگرافی شدند و عدد در گیری عروق کرونر بر اساس شاخص Extent مشخص شد. داده ها با آزمون های آماری تی، رگرسیون خطی و همبستگی پیرسون تجزیه و تحلیل شدند.
میانگین سنی بیماران 71/8±18/50 سال، میانگین نمره درگیری عروق کرونر 50/5±85/5 و میانگین نمره تناسب فیزیکی 75/14±35/22 بود. نمره درگیری عروق کرونر در زنان مبتلا به دیابت، اختلال چربی خون و پرفشاری خون به طور معنی داری بالاتر بود (05/0p<)، اما نمره تناسب فیزیکی در افراد مبتلا به این اختلال ها تفاوت معنی داری نداشت. بین نمره تناسب فیزیکی با نمره درگیری عروق کرونر و شاخص توده بدنی ارتباط منفی معنی داری وجود داشت (به ترتیب 33/0-r=، 0001/0p< و 21/0-r=، 02/0p=). بین شاخص های چاقی با شدت درگیری عروق کرونر ارتباط معنی داری مشاهده نشد.
با توجه به یافته ها، باید به تناسب فیزیکی و فعالیت ورزشی زنان جامعه به همراه سایر تغییرات در شیوه زندگی سالم توجه نمود.

نارسایی قلبی علت اصلی بیماری، ناتوانی و مرگ در تمام کشورهاست که پیش آگهی خوبی ندارد. التهاب و آپوپتوز نقش اساسی درپاتوژنز نارسایی قلبی دارند. Fas (CD95)/FasL یکی از فرآیند های تنظیم کننده آپوپتوز است.
مطالعه به منظور تعیین ارتباط سطح نشان گرهای محلول آپوپتوز سیستم /FasL Fasدر بیماران با نارسایی قلبی با شدت بیماری انجام شد.
این مطالعه مورد- شاهدی در سال های 2004 تا 2007 در انستیتوی پیوند اعضای مسکو انجام شد. 85 بیمار با کلاس های عملکردی مختلف نارسایی قلبی به عنوان گروه مورد و 25 فرد سالم به عنوان گروه شاهد در مطالعه شرکت داشتند. اندازه گیری غلظت نشان گر های آپوپتوز یعنی شکل محلول Fas/FasL با روش ایمینوفرمنت در آنالیزاتور ایمینوفرمنت Personal lab TM و Adaltis ایتالیا با کیت های Bender Med system اتریشی انجام شد.
در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، سطح sFas کمتر و sFas –Lبیشتر از افراد سالم بود. سطح sFas ارتباط معکوس و سطح sFas –L ارتباط مستقیم با کلاس عملکردی نارسایی قلبی داشت. سطح sFas به طور مستقیم و sFas –L به طور معکوس با کسر جهشی بطن چپ به صورت ضعیف مرتبط بودند. نسبت sFas/sFasL در بیماران با افزایش کلاس عملکرد نارسایی قلبی (NYHA) کاهش می یافت که نشان دهنده کاهش سطح مهارکننده آپوپتوز (sFas) و زیاد شدن سطح القاء کننده آن (sFas –L) بود (05/0p<).
با توجه به وجود ارتباط بین فرآیند آپوپتوز و نارسایی قلبی، می توان از نشان گرهای آپوپتوز به عنوان شاخص های تکمیلی آزمایشگاهی جهت نشان دادن شدت نارسایی قلبی و پیش آگهی آن استفاده کرد.

لیپوپروتئین- آ[Lp(a)] یک ذره غنی از کلسترول و یک عامل خطر مستقل برای بیماری های قلبی است. غلظت پلاسمایی آن در جوامع مختلف، متفاوت است و اطلاعات اندکی در مورد میانگین آن در ایرانیان وجود دارد.
مطالعه به منظور تعیین میزان طبیعی Lp(a) و ارتباط آن با سایر چربی ها و آپولیپوپروتئین ها در دانشجویان ایرانی انجام شد.
این مطالعه تحلیلی در سال 1384 در گروه بیوشیمی دانشگاه علوم پزشکی یزد بر روی دانشجویان سالم و از مناطق مختلف ایران انجام شد. سطح پلاسمایی چربی ها، لیپوپروتئین ها، آپولیپوپروتئین ها و Lp(a) در شرایط ناشتا اندازه گیری شدند. کلسترول تام، تری گلیسرید و کلسترول موجود در لیپوپروتئین سنگین (HDL-C) با کیت های رایج آزمایشگاهی، LP(a) و apo-B100 با روش الکتروایمونواسی و apo-A1 با روش ایمونوتوربیدیمتری اندازه گیری شدند. داده ها با استفاده از آزمون های آماری من ویتنی، تی و همبستگی پیرسون تجزیه و تحلیل شدند.
از 150 داشجوی مورد مطالعه، 88 نفر زن و 62 نفر مرد با میانگین سنی 3/2±8/21 سال بودند. غلظت Lp(a) در %14 مردان، %5/36 زنان و %5/21 کل جامعه بالاتر از 30 میلی گرم بر دسی لیتر بود. میانگین Lp(a) 44/19±46/19میلی گرم بر دسی لیتر بود که در دو جنس اختلاف معنی داری (مردان با میانگین 79/18±33/16 و زنان با میانگین 80/19±41/21) نداشت. Lp(a) با سن، چربی ها، لیپوپروتئین ها و آپولیپوپروتئین ها همبستگی معنی داری نداشت.
میزان Lp(a) در جامعه مورد مطالعه نسبتا بالا بود و ممکن است بروز نسبتا بالای بیماری های قلبی- عروقی به ویژه در نواحی مرکزی ایران با غلظت بالای این لیپوپروتئین در ارتباط باشد.

سن مادر یک عامل خطر شناخته شده برای دیابت حاملگی است. اما در مورد سنی که بالاتر از آن خطر دیابت حاملگی افزایش می یابد، اتفاق نظر وجود ندارد.
مطالعه به منظور تعیین شیوع دیابت بارداری و مقایسه میانگین سنی مادران مبتلا و سالم انجام شد.
این مطالعه مقطعی از طریق بررسی پرونده زنان باردار مراجعه کننده به بیمارستان جواهری تهران در سال های 1382 تا 1385 انجام شد. داده ها با نرم افزار SPSS پردازش و با آزمون آماری تی مستقل تجزیه و تحلیل شدند.
در مجموع پرونده 5107 زن باردار بررسی شد که 170 نفر آنها مبتلا به دیابت بارداری بودند. شیوع دیابت بارداری طی 4 سال %3/3 بود. میانگین سنی زنان مبتلا به دیابت بارداری 5±4/30 سال و زنان سالم 5±5/27 سال بود که این اختلاف از نظر آماری معنی دار بود (001/0p<). حدود %90 زنان مبتلا به دیابت بارداری بیش از 24 سال سن داشتند.
با توجه به یافته ها باید سن پایه 25 سال و بالاتر برای غربال گری دیابت بارداری در زنان باردار مدنظر قرار گیرد که در دستورالعمل های جدید نیز مطلوب دانسته شده است.

امروزه شیوع چاقی در کودکان و نوجوانان کشورهای توسعه یافته و در حال توسعه به سرعت رو به افزایش است. در ایران بررسی های محدودی در زمینه شیوع چاقی کودکان با استفاده از مرجع های رایج انجام شده است.
مطالعه به منظور تعیین شیوع چاقی در دانش آموزان دبستانی شهر نیشابور در سال 1384 انجام شد.
در این مطالعه مقطعی 1471 دانش آموز 6 تا 12 ساله نیشابوری با روش نمونه گیری خوشه ایدو مرحله ای انتخاب شدند. قد و وزن دانش آموزان اندازه گیری و شاخص توده بدنی محاسبه شد. دانش آموزانی که شاخص توده بدنی بزرگ تر یا مساوی صدک 95 مرجع های ایرانی (حسینی و همکاران)،CDC و بزرگ تر یا مساوی اعداد مرجع IOTF داشتند به عنوان چاق شناخته شدند. برای مقایسه شیوع چاقی در دختران و پسران از آزمون مجذور کای استفاده شد.
شیوع چاقی بر اساس مرجع ایرانی %5/8 (فاصله اطمینان %95، %10-1/7)، CDC %6/4 (فاصله اطمینان %95، %6-5/3) و IOTF %3/7 (فاصله اطمینان %95، %9) بود. شیوع چاقی با استفاده از مرجع CDC در پسران به طور معنی داری بیشتر از دختران بود (به ترتیب %8/5 در برابر %1/3، 05/0p<). بر اساس معیار ایرانی پسران در سنین 7 و 8 سالگی به طور معنی داری چاق تر از دختران بودند (به ترتیب %2/15 در برابر %4/6 و %5/12 در برابر %0/4، 05/0p<). بر اساس معیار IOTF شیوع چاقی بین دختران و پسران تفاوت معنی داری نداشت. میزان های ارائه شده با استفاده از مرجع های ایرانی و CDC تفاوت معنی دار داشتند (001/0>p)، در حالی که بین مرجع های ایرانی و IOTF تفاوت معنی داری مشاهده نشد.
با توجه به این که مرجع های مختلف شیوع چاقی را متفاوت برآورد می کنند، توصیه می شود هر کشور برای بررسی چاقی کودکان از مناسب ترین صدک های شاخص توده بدنی مربوط به کودکان آن کشور استفاده نماید.

مطالعه های مشاهده ای نشان داده اند که کاهش طولانی مدت سطح کلسترول با کاهش خطر بیماری عروق کرونر قلب همراه است، ولی نتایج مطالعه های مداخله ای در این مورد بحث انگیز است. در دهه های اخیر نقش آنتی اکسیدان ها در پیشگیری از پیدایش و پیشرفت استرس های اکسیداتیو مطرح شده است.
مطالعه به منظور شناسایی نقش آنتی اکسیدان ها در پیشگیری از آترواسکلروز و بیماری های قلبی- عروقی انجام شد.
این مطالعه مروری منظم با بررسی کارآزمایی های بالینی در درمان آترواسکلروز و بیماری های قلبی- عروقی انجام شد و از نتایج 37 پژوهش از بانک اطلاعاتی مدلاین در محدوده سال های 1991 تا 2007 استفاده شد.
نتایج مطالعه ها در رابطه با نقش مکمل های آنتی اکسیدان در کاهش پیشرفت آترواسکلروز و وقایع قلبی- عروقی متضاد بود.
با توجه به وجود تفاوت در شرایط افراد مورد مطالعه نظیر سن، جنس، وضعیت جسمانی، مدت زمان انجام آزمایش ها و نوع آزمایش های انجام شده، نمی توان در خصوص سودمندی آنتی اکسیدان ها قضاوت صحیحی داشت و باید مطالعه های وسیع تری برای اثبات اثربخشی این دسته از داروها در درمان آترواسکلروز و بیماری های قلبی- عروقی در انسان انجام شود.