Iranian Journal of Basic Medical Sciences
Volume:8 Issue: 1, 2005

در این مطالعه خاصیت ضد تومور دو ترکیب آدنوزین و سیکلوهگزیل آدنوزین (آگونیست اختصاصی گیرندهA1 آدنوزین) به روش سنجش دیسک سیب زمینی با میکروب اگروباکتریوم تومه فشنز بررسی شد. برای بررسی فعالیت ضد باکتری آدنوزین و سیکلوهگزیل آدنوزین علیه اگروباکتریوم تومه فشنیز، آزمون MIC به روش میکروپلیت انجام گرفت. در روش بررسی اثر ضد توموری، دیسکهای سیب زمینی با قطر مشخص زیر هود لامینار به آگار 1.5% منتقل شد. 50 میکرولیتر از مخلوط سوسپانسیون اگروباکتریوم و مواد به روی دیسکهای سیب زمینی قرار داده شده در پلیت تلقیح شد. پلیتها در دمای 25°C و به مدت 21 روز انکوبه شد تا تومورهای حاصله بر روی دیسکها شمارش شود.
آدنوزین و سیکلوهگزیل آدنوزین علیه اگروباکتریوم تومه فشنز فعالیت ضد باکتری نشان ندادند.IC50 به دست آمده در مهار رشد تومورهای ناشی از اگروباکتریوم تومه فشنز برای آدنوزین و سیکلوهگزیل آدنوزین به ترتیب93.78 μM و 19.56 تعیین شد.DPCPX (آنتاگونیست اختصاصی گیرنده A1 آدنوزین) در غلظت 100 nM بر روی دیسک سیب زمینی خاصیت تحریک یا مهار تومور زایی نداشت ولی باعث مهار اثر ضد توموری آدنوزین و سیکلوهگزیل آدنوزین شد. نتایج این تحقیق نشان می دهد که آدنوزین و سیکلوهگزیل آدنوزین از طریق گیرنده های A1 آدنوزین باعث مهار رشد تومور در مدل دیسک سیب زمینی می شود.

کریپتوسپوریدیوم یکی از انگل های داخل سلولی اجباری از شاخه اپی کمپلکسا است که در جهان به عنوان عامل بیماری گاستروآنتریت در میزبانان پستاندار از جمله انسان شناخته شده است. در مراحل اولیه بیماری، کریپتوسپوریدیوم باعث عفونت سلولهای اپی تلیال روده و معده می شود و در نتیجه شکل های مختلفی از بیماری را به صورت اسهال حاد، اسهال های خود محدود شونده و موارد مرگ و میر و شدید بیماری را در مبتلایان به نقص سیستم ایمنی به ویژه مبتلایان به سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) ایجاد می نماید. با توجه به اهمیت بهداشتی این انگل در جهان، جداسازی و تخلیص این انگل جهت شناسایی خصوصیات آنتی ژنیک و تعیین سویه های مختلف آن ضروری به نظر می رسد.
در مطالعه حاضر، تعداد 480 نمونه مدفوع از گوساله های استان اصفهان جمع آوری و با روش شناورسازی در محلول قندی (Scheater) رنگ آمیزی اسید فاست اصلاح شده مورد بررسی قرار گرفتند که از این تعداد، 30 نمونه آلوده به انگل تشخیص داده شد. نمونه های مدفوع آلوده با روش گرادیانت منقطع ساکارز تخلیص شد و در دی کرومات پتاسیم 2.5% نگهداری شدند.
تکنیک های بکار گرفته شده جهت جداسازی و تخلیص اووسیست ها و اسپروزوئیت های کریپتوسپوریدیوم از نمونه های به دست آمده در اندازه بسیار زیاد، شامل روش های گرادیانت منقطع ساکارز و گرادیانت پرکول بود. با این روش ها، اووسیست های انگل با انجام دو مرحله بودند و 34% از نمونه های جمع آوری شده اصلی را شامل می شدند.
اسپروزوییت های انگل بوسیله یک مرحله گرادیانت پرکول از مخلوط اووسیست های در حال تخریب جداسازی شدند. 63% از اسپروزوییت های اصلی جدا شده با 2.2% از اووسیست های دست نخورده و اووسیست های بدون دیواره همراه بودند. اسپروزوئیت های جداسازی شده جهت آزمایشات ELISA، آنالیز آنتی ژن به وسیله SDS-PAGE و وسترن بلات (Westernblot) و نیز برای تجزیه اسید نوکلوییک(DNA) مناسب می باشند.

خطوط انگشت و کف دست در سه ماهه اول و دوم تکامل جنین تحت اثر هر دو عامل محیط و وراثت شکل می گیرد و پس از آن تغییر نمی کند. اسکیزوفرنی بیماری روانی است که با تغییر در عملکرد CNS به وجود می آید و علت آن احتمالا وابسته به عوامل محیطی و ژنتیکی می باشد. احتمالا الگوهای خطوط پوستی با بیماری های ژنتیکی ارتباط دارد. مطالعات مختلف، تغییر در اختصاصات کمی و کیفی درماتوگلیفیک را در بیماران اسکیزوفرن پیشنهاد می کنند. به نظر می رسد که در طی سه ماهه اول و دوم جنینی که یک دوره بحرانی رشد CNS نیز می باشد این اختلال به وجود می آید. هدف از این تحقیق مطالعه تغییرات خطوط پوستی در افراد اسکیزوفرن در نژاد فارس ساکن در استان خراسان و مقایسه آن با افراد سالم همین نژاد بود. بر این اساس پرینت انگشتان و کف دست 91 نفر (42 زن و 49 مرد) اسکیزوفرن بستری شده در بیمارستان روانی ابن سینا مشهد با 72 (30 زن و 42 مرد) فرد سالم گرفته شد. نتایج به دست آمده با استفاده از روش آماری T-Test و آزمون x2 مورد آنالیز قرار گرفت.
نتایج تحقیق کاهش معنی داری را در مجموع خط شماری (TABRC) a-b در زنان و مردان اسکیزوفرن نسبت به افراد سالم نشان می دهد. (P=0.004) در رابطه با زاویهatd، هیچگونه تفاوت معنی داری بین گروه بیمار با شاهد دیده نشد. اما از نظر نوع اثر انگشت، در مجموع اشکال Arch, Loop ناهمگن و نسبت به گروه شاه معنی دار بودند (P=0.036, P=0.04) در مجموع یافته های فوق نشان دهنده درماتوگلیفیک غیر طبیعی در بیماران اسکیزوفرن است و این عقیده را که اسکیزوفرنی ممکن است در اثر وقایع مضر درون رحمی به وجود آید حمایت می کند. چون همین وقایع احتمالا در ساختار و در نهایت عملکرد مغز تاثیر می گذارند، در نتیجه درماتوگلیفیک می تواند احتمالا روش مناسبی بر پیش آگاهی اسکیزوفرنی و بسیاری از بیماری های ژنتیکی باشد.

کلپروه یا چز(Teucrium polium) از تیره نعناع، گیاهی علفی است که مصرف دارویی آن از زمانهای بسیار قدیم شناخته شده است. در سالهای اخیر نیز اثرات ضد دیابت، ضد چربی زیاد خون و ضد میکروبی آن گزارش شده است ولی در مورد اثرات آن بر عضله صاف رحم تحقیقی علمی انجام نگردیده است. لذا هدف این تحقیق بررسی اثر عصاره این گیاه بر انقباضات ناشی از چند محرک شناخته شده بر رحم موش صحرایی باکره است. عصاره آبی سرشاخه های این گیاه تهیه شد. انقباضات رحم در حمام بافت حاوی محلولهای تایرود و یا دیژالون تحت یک گرم کشش اولیه به روش ایزومتریک ثبت گردید. نتایج نشان دادند که این عصاره 0.125)، 0.25، 0.5، 1، 2، 4 و (8 mg/m انقباض ناشی از کلرورپتاسیم(60 mM) و اکسی توسین (10 mU/ml) و کلرورباریم (4 mM) را به صورت وابسته به غلظت کاهش می دهد (P<0.0001) حضور مهارکننده آنزیم نیتریک اکساید سنتتاز (L-NAME) با غلظتهای 100و 300 μM اثری بر عملکرد مهاری عصاره به ترتیب بر انقباض ناشی از اکسی توسین و کلرورپتاسیم نداشت. حضور روپرانولول با غلظت 1 μM اثری بر عملکرد مهاری عصاره در انقباضات ناشی از کلرورپتاسیم نداشت ولی اثر مهاری اعمال شده بر انقباض ناشی از اکسی توسین را به شدت کاهش داد. عملکرد مهاری عصاره بر انقباض ناشی از کلرور باریم در محیط بدون کلسیم کمتر از محیط با کلسیم بود. نتایج حاصل از این تحقیق نشان می دهد که بخشی از عملکرد مهاری عصاره حاضر ناشی از انسداد کانالهای کلسیمی وابسته به ولتاژ بوده و بخش دیگر از اثر مهاری عصاره احتمالا نتیجه افزایش سنتز cAMP می باشد.

کارنیتین یک ماده بیولوژیک حیاتی در انتقال اسیدهای چرب به داخل میوسیتها و تولید انرژی مورد نیاز قلب از طریق بتا اکسیداسیون اسیدهای چرب است. پیرامون اثرات داروی ال کارنیتین بر روی آریتمی ها در طی ایسکمی و پرفیوژن مجدد گزارشهای اندکی وجود دارد لذا اثرات آن بر روی آریتمی های قلبی در قلب ایسکمیک موش صحرایی بررسی شد.
قلب موشهای صحرایی نر بعد از بیهوشی با پنتوباربیتال سدیم (50-60 mg/kg,ip)، به سرعت ایزوله شده و پس از اتصال به دستگاه لانگندورف، محلول کربس با فشار ثابت و دمای 37 درجه سانتیگراد برقرار گردید. گروه کنترل در طی زمان تثبیت (Stabilization) و 30 دقیقه ایسکمی ناحیه ای و 30 دقیقه پرفیوژن مجدد، محلول کربس معمولی دریافت داشت ولی به محلول کربس گروه های تست در طی ایسکمی و پرفیوژن مجدد، غلظتهای 0.5، 2.5 و 5 میلی مول بر لیتر ال کارنیتین افزوده شد.ECG در طول آزمایش به وسیله فیزیوگراف ثبت گردید. براساس قواعد Lambeth که یک الگوی طبقه بندی و مطالعه آریتمی های ناشی از پدیده ایسکمی پرفیوژن مجدد است، برحسب مورد، نوع، درصد وقوع و زمان هر یک از آریتمی ها شاملSingle، Salvos، تاکیکاردی بطنی (VT)، ضربانات نابجای بطنی تام (Total Ventricular Ectopic Beats, VEBs)، فیبریلاسیون بطنی برگشت پذیر (Rev VF) و فیبریلاسیون بطنی برگشت ناپذیر (Irrev VF) در طی ایسکمی و 30 دقیقه پرفیوژن آنالیز شدند. در فاز ایسکمی، تعداد، مدت زمان و وقوع VT با غلظتهای 2.5 و 5 میلی مول بر لیتر از دارو کاهش معنی داری در مقایسه با گروه کنترل داشت (P<0.05) ولی وقوع VF، زمان شروع آن و همچنین مدت زمان آریتمیRev VF تفاوت معنی دار با گروه کنترل نشان نداد. در طی 30 دقیقه پرفیوژن مجدد نیز تعداد VT کاهش یافت (P<0.05) ولی مدت زمان آن کاهش معنی داری نشان نداد. تعداد آریتمی های Single و VEB تام نیز در مقایسه با گروه کنترل کاهش معنی دار و خطی نشان دادند. (p<0.05) مدت زمان Rev VF نیز با غلظت 5 میلی مول بر لیتر نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری یافت(P<0.05) ولی زمان شروع آریتمی Rev VF و کاهش وقوع VT و VF بدون تفاوت معنی دار بودند. نتایج حاصل از این مطالعه، وجود اثرات ضد آریتمی ال کارنیتین را در طی ایسکمی و پرفیوژن مجدد نشان داد. از میان مکانیسمهای پیشنهادی برای اثرات ضد آریتمی دارو، کاهش تولید متابولیتهای سمی اسیدهای چرب به ویژه Long Chain Acyl-Carnitine، افزایش اکسیداسیون گلوکز در زمان پرفیوژن مجدد و در نتیجه کاهش ناحیه نکروتیک و کاهش تجمع لاکتات و یون H+ و مهار اسیدوز در سلولهای میوکارد و مهار اثرات مضر رادیکالهای آزاد اکسیژن بیشتر مورد توجه اند. همچنین نقش میزا ن دوز تجویز شده را در ایجاد اثرات ضد آریتمی دارو باید در نظر داشت. با انجام دادن آزمایشهای بعدی می توان مکانیسمهای احتمالی را دقیق تر شناسایی کرد.

شواهد متعددی وجود دارد که هسته پاراجیگانتوسلولاریس (PGi) که در بخش روسترال شکمی – جانبی (RVM) ساقه مغز واقع شده است، یکی از مهمترین آورانهای هسته لوکوس سرولئوس (LC) می باشد. در این مطالعه، اثر بی حسی برگشت پذیر هسته PGi (با تزریق نیم میکرولیتر لیدوکایین 4 درصد) بر EEG موضعی هسته LC و علایم رفتاری سندروم محرومیت در موشهای صحرایی وابسته به مرفین بررسی شد. وابستگی به مرفین با تجویز خوراکی سولفات مرفین و القای سندروم محرومیت با تجویز زیر جلدی نالوکسان هیدروکلرید (10 mg/kg) انجام شد و همزمان با ارزیابی علایم سندروم محرومیت، فعالیت نورونهای هسته LC قبل و بعد از تزریق نرمال سالین و لیدوکایین به درون هسته PGi در گروه های وابسته و غیروابسته به مرفین، به روش ثبت EEG موضعی اندازه گیری شد.
نتایج نشان داد که دامنه EEG موضعی نورونهای هسته LC با تزریق لیدوکایین به داخل PGi در گروه های شاهد، کنترل و تست به طور معنی داری کاهش یافت. همچنین به دنبال القای سندروم محرومیت در موشهای وابسته به مرفین دامنه EEG موضعی هسته LC به طور معنی داری افزایش یافت، ولی تزریق لیدوکایین به داخل PGi قبل از القای سندروم، دامنه EEG موضعی LC را طی سندروم محرومیت به حالت پایه خود برگرداند و مانع از افزایش آن شد و از طرف دیگر بروز علایم سندروم را به طور معنی داری کاهش داد. به علاوه، هیچگونه تغییر قابل ملاحظه ای در دامنه EEG موضعی LC پس از تجویز مکرر مرفین ایجاد نشد. این یافته ها نشان می دهند که طی سندروم محرومیت افزایش دامنه EEG موضعی LC و بروز علایم محرومیت مرفین احتمالا از هسته PGi منشا گرفته و توسط نورونهای هسته LC هدایت می شوند. همچنین عدم تغییر در دامنه EEG موضعی LC پس از تجویز مزمن مرفین بیانگر ظهور پدیده تحمل در نورونهای هسته LC و یا مراکزی که در فعال کردن آن نقش دارند، می باشد. در نهایت یافته های ما با این فرضیه که طی سندروم محرومیت مرفین افزایش فعالیت در آورانهای هسته PGi و LC و یا افزایش رهایش ترانسمیتر تحریکی از ترمینال های PGi به درون LC وجود دارد، سازگار است.

گرده گیاهان یکی از عوامل مهم ایجاد بیماری های آلرژیک یا ازدیاد حساسیت نوع یک می باشد. در مطالعات اخیر، آلرژی زایی گرده گیاه زعفران نیز به اثبات رسیده است. نقش IgE در ایجاد علائم بالینی به خوبی مشخص گردیده است، اما عوامل دیگری نیز ممکن است در ایجاد یک طیف متعدد از علایم بالینی آلرژی دخیل باشند. حضور زیر کلاس های اختصاصی IgG علیه آلرژنها، به عنوان عوامل دخیل در ایجاد علایم بالینی آلرژی نیز مطرح می باشند.
هدف از انجام این مطالعه، پایه ریزی روش ELISA برای شناسایی زیر کلاسهای اختصاصی ضد عصاره گرده زعفران می باشد. به طور خلاصه روش کار استفاده شده عبارت است از، پوشش (Coat) عصاره تام گرده زعفران بر روی دیواره های میکروپلیت مخصوص ELISA و سپس اشباع جایگاه های اشغال نشده سطح پلیت توسط آلبومین سرم گاو (BSA). با افزودن سرم افراد مورد مطالعه، آنتی بادی ضد یکی از کلاس های IgG (کونژوگه با آنزیم پراکسیداز) اضافه می گردد. در مرحله نهایی با افزودن TMB و تعیین میزان فعالیت آنزیم پراکسیداز موجود در پلیت، حضور زیرکلاس IgG مشخص می گردد. در پایان با افزودن اسید کلریدریک، جهت توقف واکنش آنزیمی، می توان میزان جذب نوری در 450 nm که ارتباط مستقیم با میزان آنتی بادی اختصاصی را دارد، مشخص نمود. جهت بررسی کاآیی روش ELISA پایه ریزی شده، حضور زیرگروه IgG اختصاصی در دو گروه از افراد بررسی شده است. این دو گروه شامل افرادی بودند که در مناطق زعفران خیز و غیر زعفران خیز زندگی می کنند. نتایج حاصل اختلاف معنی داری را به لحاظ حضور میزان زیرکلاس IgG اختصاصی ضد عصاره گرده زعفران میان دو گروه مشخص می نماید.