مجله غدد درون ریز و متابولیسم ایران
سال هجدهم شماره 4 (پیاپی 88، مهر و آبان 1395)

مطالعه ی حاضر با هدف بررسی ارتباط الگوهای غذایی با بروز بیماری مزمن کلیه در افراد مبتلا به فشار خون بالا طراحی شد.
این مطالعه ی طولی بر روی 1521 فرد مبتلا به پیش پرفشاری خون و پرفشاری خون شرکت کننده در مرحله ی چهارم مطالعه ی قند و لیپید تهران با سن≥ 27 سال که در شروع مطالعه فاقد بیماری مزمن کلیه بودند، انجام شد. دریافت رژیمی افراد با استفاده از پرسش نامه ی بسامد خوراک معتبر جمع آوری شد. از روش تحلیل عامل اصلی جهت تعیین الگوهای غذایی استفاده شد. اندازه گیری های آنتروپومتریک و بیوشیمیایی انجام شد. بیماری مزمن کلیه بر اساس میزان فیلتراسیون گلومرولی تخمینی کمتر از 60 میلی لیتر بر دقیقه تعریف شد. از تحلیل رگرسیون لجستیک چندگانه جهت بررسی ارتباط بین الگوهای غذایی با خطر بیماری مزمن کلیه استفاده شد.
میانگین سنی شرکت کنندگان این مطالعه 59/11±32/46 سال بود. پس از 6/3 سال پی گیری، 255 نفر (8/16درصد) به بیماری مزمن کلیه مبتلا شدند. سه الگوی غذایی غربی، سالم و سنتی ایرانی شناسایی شد. پس از تعدیل اثر مخدوش گرهای مرتبط، خطر بیماری مزمن کلیه در افرادی که در بالاترین چارک الگوی غذایی غربی قرار داشتند، در مقایسه با افراد پایین ترین چارک، بیشتر بود (نسبت شانس: 12/2 و فاصله اطمینان 95 درصد: 19/1– 76/3). بین هیچ یک از دو الگوی غذایی سالم و سنتی با خطر بیماری مزمن کلیه ارتباط معنی داری مشاهده نشد.
پیروی از الگوی غذایی غربی سبب افزایش بروز بیماری مزمن کلیه در افراد مبتلا به فشارخون بالا می شود.

شایع ترین علت ایسکمی میوکارد، آترواسکلروز است که می تواند منجر به انفارکتوس حاد قلبی شود. با توجه به اینکه در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد قلبی، سطح استرس اکسیداتیو بالا می رود، هدف از انجام این مطالعه بررسی میزان آسیب به DNA و ارزیابی سطح پروتئین شوک حرارتی 27HSP در این بیماران بود.
در این مطالعه ی مورد شاهدی، 30 بیمار با تشخیص انفارکتوس حاد قلبی مورد بررسی قرار گرفتند. سطوح سرمی پروتئین شوک حرارتی 27HSP، به عنوان شاخص آسیب سلولی 8- هیدروکسی داکسی گوانوزین (OHdG-8) به عنوان شاخص آسیب DNA، تروپونین I قلبی، آنزیم کراتین کیناز، ظرفیت تام آنتی اکسیدانی و سطح مالون دی آلدئید، ارزیابی شدند.
یافته ها: تحلیل داده ها نشان داد میانگین سطوح سرمی 27HSP و OHdG-8 در افراد دچار انفارکتوس حاد قلبی 48 ساعت پس از انفارکتوس به حداکثر مقدار خود رسید (1/2± 8/9 OHdG=-8 و1/3±81 =27HSP). میانگین این دو عامل نسبت به افراد گروه شاهد (با مقادیر 8/1±7/9=27HSP، 2/1±4/4=OHdG-8)، افزایش معنی داری نشان داد 05/0≥P. میزان آنزیم کراتین کیناز در 24 ساعت و تروپونین I و میزان مالون دی آلدئید در 48 ساعت پس از انفارکتوس، بیشترین مقدار را در سرم نشان دادند.
نتیجه گیری: افزایش نشانگر آسیب به DNA و سطح پروتئین شوک حرارتی نشان دهنده استرس اکسیداتیو در انفارکتوس حاد قلبی است. از این رو، مطالعه ی تغییرات سطح سرمی 27HSP و OHdG-8 در کنار نشانگرهای دیگر قلبی می تواند روشی ارزشمند برای ارزیابی سطح آسیب به ماکرومولکول ها در حین انفارکتوس حاد قلبی باشد.

در این مطالعه، تاثیر 10 هفته تمرینات تناوبی شدید و مصرف مکمل زنجبیل بر سازگاری های ساختاری و عملکردی قلبی در زنان دارای اضافه وزن بررسی شد.
در این تحقیق نیمه تجربی تصادفی شده شاهددار، 24 زن دارای اضافه وزن سالم (سنین 30-20 سال) به طور تصادفی در سه گروه زنجبیل (8=تعداد)، تمرین+ زنجبیل (8=تعداد) و تمرین+دارونما (8=تعداد) تقسیم شدند و به مدت 10 هفته به انجام تمرین تناوبی شدید )40 متر سرعت رفت و برگشت) و مصرف روزانه 3 گرم قرص زنجبیل یا دارونما پرداختند.
افزایش معنی دار ابعاد بطن چپ سیستولی (LVDs) در گروه های تمرین+زنجبیل (006/0p=) و تمرین+دارونما (002/0p=)؛ و افزایش حجم ضربه ای (019/0p=) و قطر دهلیز چپ (015/0p=) در گروه تمرین+زنجبیل مشاهده شد. به علاوه، کاهش معنی دار فشار سیستولی در گروه های تمرین+زنجبیل (001/0p=) و زنجبیل (001/0p=) و کاهش معنی دار فشار دیاستولی در گروه زنجبیل (01/0p=) وجود داشت. اختلاف معنی داری بین سه گروه در میانگین تغییرات هیچ یک از شاخص ها به دست نیامد (05/0

نتیجه گیری

تمرین تناوبی شدید به تنهایی یا همراه با مکمل زنجبیل، بهبود نسبی ویژگی های ساختاری و عملکردی قلب زنان دارای اضافه وزن را به همراه دارد؛ در حالی که زنجبیل به تنهایی، اثرات کاهنده ای بر فشار خون سیستول و دیاستول دارد. بین انجام تمرینات تناوبی شدید و مصرف زنجبیل بر سازگاری های ساختاری و عملکردی قلبی، تفاوت معنی داری مشاهده نشد.

کلیدواژگان: تمرین تناوبی شدید، سازگاری های ساختاری و عملکردی قلب، زنجبیل، اضافه وزن

هدف از مطالعه ی حاضر، مقایسه ی امتیاز تنوع غذایی DDS)) در میان بزرگسالان تهرانی چاق، دارای اضافه وزن و وزن طبیعی بود.
این مطالعه ی مورد-شاهدی، روی 200 مورد (100 بزرگسال چاق و 100 بزرگسال دارای اضافه وزن) و 300 شاهد (بالای 18 سال نرمال که از لحاظ وضعیت اجتماعی اقتصادی همسان سازی شده بودند) تهرانی انجام گرفت. پرسش نامه ی نیمه کمی بسامد خوراک (FFQ) 168 قلمی، پرسش نامه ی ساده ی خود ایفای فعالیت بدنی و پرسش نامه دموگرافیک توسط شرکت کنندگان پر شدند. DDS با استفاده از روش کانت و همکارانش و براساس امتیازدهی به پنج گروه هرم راهنمای غذایی وزارت کشاورزی ایالات متحده (USDA) محاسبه شد. اندازه گیری های تن سنجی، از قبیل قد، وزن، دور کمر و دور باسن انجام شد و نمایه ی توده ی بدنی (BMI) و نسبت دور کمر به باسن (WHR) محاسبه شد.
میانگین DDS شرکت کنندگان چاق (32/1±65/5) بیشتر از شرکت کنندگان دارای اضافه وزن (23/1±23/5) و نیز شرکت کنندگان دارای اضافه وزن بیشتر از شرکت کنندگان دارای وزن طبیعی (42/1±97/4) بود (001/0P<). شانس چاقی با افزایش یک واحد از DDS افزایش یافت (74/1-22/1CI: 95%;46/1OR:) که پس از تعدیل برای سن، جنس، وضعیت تاهل، استعمال دخانیات، وضعیت اجتماعی- اقتصادی، فعالیت بدنی و انرژی دریافتی اندکی ضعیف تر شد (68/1-07/1CI: 95%;34/1OR:).
رابطه مثبت و معنی داری بین DDS و چاقی در بزرگسالان تهرانی وجود دارد. بنابراین، توصیه برای افزایش تنوع غذایی به منظور بهبود سلامت در بزرگسالان نیاز به بررسی دقیق تری دارد.

فعالیت ورزشی، به عنوان روشی برای پیشگیری و درمان بیماری های مزمنی همچون چاقی و دیابت، تغییراتی را در عضلات اسکلتی موجب می شود که تولید مایوکاین ها از آن جمله است. هدف از تحقیق حاضر، مقایسه شدت‎های ورزش هوازی منظم بر تغییرات سطح سرمی مایوکاین وابسته به PGC1-α و هم چنین، بررسی تغییرات پروفایل لیپیدی در مردان چاق کم تحرک بود.
مواد و روش‏ها: در تحقیق حاضر، 39 داوطلب چاق با نمایه ی توده ی بدنی بیش از 27 کیلوگرم بر مترمربع در سه گروه ورزش هوازی با شدت 60-50 درصد ضربان قلب بیشینه (شدت پایین)، گروه ورزش هوازی با شدت 70 تا 80 درصد ضربان قلب بیشینه (شدت بالا) و گروه شاهد قرار گرفتند. گروه های تمرینی، ورزش هوازی را به مدت 10 هفته و سه جلسه در هفته و به مدت 30 الی 45 دقیقه انجام می‏دادند. پس از ارزیابی های اولیه (آنتروپومتریکی، حداکثر اکسیژن مصرفی و نمونه‎گیری خونی)، 10 هفته ورزش هوازی انجام شد و 24 ساعت پس از آخرین جلسه ی ورزش، دوباره ارزیابی ها تکرار شدند.
یافته ها: یافته ها بیانگر افزایش معنی دار میزان آیریزین در گروه ورزشی با شدت پایین (005/0=p) و افزایش 27 درصدی در گروه ورزش با شدت بالا بود که به لحاظ آماری معنی دار نبود (08/0=p). هم چنین، مقادیر HDL- کلسترول افراد هر دو گروه ورزشی به طور معنی داری افزایش یافت (05/0>p) که با کاهش معنی داری در نسبت LDL به HDL همراه بود (05/0>p). به علاوه، همبستگی معنی داری بین برخی از شاخص های لیپیدی و آنتروپومتریکی با مقادیر آیریزین وجود داشت (05/0>p).
نتیجه گیری: هر دو مداخله ی ورزشی بر تغییرات میزان سطح آیریزین در گردش خون و بهبود پروفایل لیپیدی داوطلبین چاق اثر مطلوبی دارد. با این وجود، اثربخشی شدت پایین در این داوطلبان بهتر است. به علاوه، به نظر می‎رسد تمرین ورزشی بتواند از میزان مقاومت آیریزینی بکاهد.

مولکول های سلکتین، مسئول آغاز چسبندگی لکوسیت ها به اندوتلیوم عروقی هستند. هدف از انجام این پژوهش، بررسی تاثیر هشت هفته تمرین تناوبی شدید بر مقادیر ای-سلکتین و پی- سلکتین زنان چاق بود.
در این مطالعه ی نیمه تجربی، 16 زن چاق با میانگین سنی 62/3±06/28 سال و نمایه ی توده ی بدنی 15/5±49/31 کیلوگرم برمترمربع به روش نمونه گیری در دسترس و هدفمند، به صورت تصادفی به دو گروه مساوی هشت نفری (تجربی و شاهد) تقسیم شدند. برنامه ی تمرین تناوبی شدید، شامل هشت هفته، هر هفته سه جلسه به مدت 45 تا 60 دقیقه با شدتی معادل 90 درصد حداکثر ضربان قلب ذخیره بود. جهت برآورد حداکثر اکسیژن مصرفی آزمودنی، تست راکپورت استفاده شد. پیش از شروع، و پایان هفته ی هشتم، سطوح ای-سلکتین و پی- سلکتین سرمی ارزیابی شدند. برای مقایسه ی میانگین های درون گروهی و بین گروهی به ترتیب از روش آزمون تی استیودنت در گروه های همبسته و مستقل استفاده شد و نتایج در سطح معنی داری 05/0≥p آزمایش شدند.
تمرین تناوبی شدید، وزن بدن و نمایه ی توده ی بدن را کاهش داد، اما این تغییرات از لحاظ آماری معنی دار نبود. نسبت دور کمر به باسن پس از مداخله کاهش معنی داری یافت (007/0p=). مقادیر حداکثر اکسیژن مصرفی افزایش معنی داری یافت (0001/0P<). ای- سلکتین از 76/89 به 27/84 نانوگرم بر میلی لیتر و پی- سلکتین از 88/7 به 47/7 نانوگرم بر میلی لیتر در گروه تمرین هوازی کاهش یافت، اما این کاهش از لحاظ آماری معنی دار نبود (05/0

نتیجه گیری

با توجه به کاهش وزن و سطوح سلکتین و افزایش مقادیر حداکثر اکسیژن مصرفی به واسطه اجرای تمرینات تناوبی، می توان از آن به عنوان یک شیوه درمانی غیردارویی جهت بهبودی بیماران قلبی عروقی استفاده کرد.

کلیدواژگان: سلکتین، زنان چاق، تمرین تناوبی شدید

تهیه ی نقشه ی علمی یکی از راه هایی است که می تواند ما را از وضعیت پژوهش های انجام شده در موضوعی خاص و یا حوزه های مختلف پزشکی آگاه نماید. سندرم تخمدان پلی کیستیک یکی از شایع ترین بیماری های زنان است که موضوع بسیاری از مطالعات علمی قرار گرفته است. هدف از این مطالعه، ترسیم و تحلیل نقشه ی علمی در زمینه ی میزان تولید علم در زمینه سندرم تخمدان پلی کیستیک در ایران با توجه به تعداد مقالات و نویسندگان شاخص و مقایسه ی آن با میزان تولید علم، به ویژه در جهان، است.
این مطالعه از نوع پیمایشی است و با روش علم سنجی صورت گرفته است. جامعه ی پژوهش شامل کلیه تولیدات علمی در خصوص سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) است که از تاریخ اول ژانویه 2000 تا ژوئیه 2016 در پایگاه استنادی WEB of SCIENCE، نمایه شده اند. در مجموع، 6598 مقاله در زمینه PCOS چاپ شده است که هم استنادی مقوله های موضوعی با استفاده از تکنیک تحلیل و نرم افزار BIBEXCEL مورد بررسی قرار گرفت . نقشه ها با استفاده از نرم افزارهایpajek و VOS VIEWER ترسیم شدند.
ایران جزو ده کشور اول پیشتاز در تولیدات علمی در زمینه PCOS است. از مجموع 6598 تولیدات علمی در زمینه PCOS، 209 مقاله (3/4 درصد) توسط پژوهش گران ایرانی تولید شده اند. آمریکا با 1670 (3/34 درصد)، چین با 567 مقاله (7/11 درصد) و ترکیه با 564 مقاله (6/11 درصد) به ترتیب رتبه اول تا سوم در خصوص تولیدات علمی در زمینه PCOS را درجهان در طی سال های مورد بررسی به خود اختصاص داده اند. ایران در رتبه بندی جهانی، مقام هشتم و در رتبه بندی کشورهای خاورمیانه، در رتبه دوم قرار دارد. در ایران، افراد شاخص که در زمینه پژوهش PCOS بیش از 7 مقاله دارند، حدود 15 نفر هستند که در 4 خوشه ی علمی با یکدیگر همکاری می کنند، ولی با کشورهای مطرح جهان همکاری ندارند. ترکیه در بین کشورهای خاورمیانه، ده مقاله مشترک با امریکا دارد که از میزان همکاری بالایی نسبت به سایر کشورهای منطقه برخوردار است.
اگرچه کشور ما جزو ده کشور پیشتاز در جهان در زمینه ی تحقیقات سندرم تخمدان پلی کیستیک است، اما میزان پژوهش های لازم در زمینه ی این بیماری، علی رغم شیوع نسبتا بالای آن در کشور، کم است. شناسایی افراد پیشگام در انجام پژوهش های مرتبط با این سندرم، در کنار مشخص کردن زمینه هایی از دانش که خلاء آن در کشور در خصوص این بیماری وجود دارد، می تواند زمینه ی بسیاری از مطالعات پژوهشی را برای محققین علاقه مند فراهم کند.

سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) از شایع ترین اختلالات غدد در زنان سنین باروری است و از مهم ترین علل ناباروری محسوب می شود. این سندرم با بیماری کبد چرب غیرالکلی، اختلالات آنزیم های کبدی، سندرم متابولیک و درجات مختلف مقاومت به انسولین مرتبط است. هدف این مطالعه، بررسی میزان اختلال آنزیم های کبدی در زنان ایرانی مبتلا به PCOS بود. که تاکنون مطالعه ای در این زمینه در ایران انجام نشده است.
مطالعه بر روی 120 نفر از مراجعه کنندگان به درمانگاه ناباروری بیمارستان ولی عصر، مجتمع بیمارستانی امام خمینی تهران انجام شد. گروه مورد شامل 60 بیمار مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک تایید شده بر اساس معیارهای تشخیصی روتردام بود که با 60 زن سالم (گروه شاهد) که علت مراجعه در آن ها ناباروری با علت مردانه بود و اولین مراجعه برای درمان ناباروری را داشتند، مقایسه شدند. کلیه ی بیماران برای اولین بار مراجعه کرده بودند و لذا سابقه ی اقدام درمانی برای نازایی اعم از مصرف دارو و مداخلات خاص را نداشتند. داده ها از طریق پرونده های بیماران جمع آوری و سپس تحلیل شدند.
در دو گروه مبتلا و شاهد، سطح آنزیم های کبدی آلانین آمینوترانسفراز و آسپارتات آمینوترانسفراز اختلاف معنی داری نداشت، ولی سطح آنزیم گاما گلوتامیل ترانسفراز (GGT) به طور معنی داری در گروه مبتلا بالاتر بود (001/0P =)، هر چند سطح آنزیم های کبدی در محدوده ی طبیعی بود. دو گروه از نظر سن، سطح چربی های LDL، HDL و TG، قند خون ناشتا، سطح انسولین ناشتا و شاخص (HOMA-IR) homeostatic model assessment for insulin resistance، همسان بودند. و از نظر (نمایه ی توده ی بدنی (BMI)، غیرهمسان بودند. هم چنین سطح GGT در خانم های PCOS با BMI طبیعی بالاتر از گروه شاهد با BMI طبیعی بود (002/0P value=).
بر اساس این پژوهش، بیماری PCOS فارغ از تاثیرگذاری چاقی وBMI بالا می تواند بر روی کبد اثر گذاشته و افزایش سطح برخی آنزیم های کبدی را منجر شود.

مواجهه با مقادیر مازاد آندروژن ها در دوران پیش از تولد، به عنوان یک عامل محیطی موثر بر اپی ژنوم جنین و هم چنین عامل زمینه ساز بروز فنوتیپ های ویژه در بزرگسالی، در دهه های اخیر موضوع پژوهش های بسیاری بوده است. نتایج مطالعات مولکولی متعدد این واقعیت را نشان دادند که مواجهه با آندروژن ها، در مقاطع خاصی از رشد و تکامل جنین، فرآیندهای سلولی و به دنبال آن فرآیند تکامل بافت ها و اندام ها را به گونه ای متاثر می سازند که در نهایت به تغییرات فنوتیپی و رفتاری جاندار در بزرگسالی منجر می شود؛ که یکی از اصلی ترین این تغییرات ایجاد استعداد ابتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک در بزرگسالی است. هورمون تستوسترون به عنوان مهم ترین آندروژن در دوران جنینی، دارای اثراتی مداخله گر در مسیرهای متابولیک و اندوکرین است که بسیاری از آن ها از طریق تغییرات اپی ژنتیک اعمال می شوند. با شناخت مسیرهای منحرف شده منتهی به ایجاد شرایط بیماری و در نظر گرفتن امکان مداخله در سطح مولکولی در این مسیرها، می توان کنترل شرایط دوران پیش از تولد را اولین و مهم ترین گام در پیشگیری از ابتلا به بیماری های مرتبط در نظر گرفت. این مقاله، به مرور مطالعات انجام شده درباره تغییرات اپی ژنتیکی و بیان ژن های مسیرهای مختلف بیولوژیکی ناشی از مواجهه پیش از تولد با مقادیر مازاد آندروژن، با تکیه بر بیماری سندرم تخمدان پلی کیستیک به عنوان یک مدل مناسب برای نمایش اثرات این مواجهه، می پردازد.