مقایسه سطح هموسیستئین و اسید فولیک و شدت انسداد عروق کرونر در پلی مورفیسم ژن متیل تتراهیدروفولیت ردوکتاز (C677T) در بیماران عروق کرونر به فرم زودرس در جنوب ایران

پلی پپتیدحاصل ازژن سیستاتیونین بتاسنتاز، یک آنزیم کلیدی درمتابولیسم امینواسیدهای سولفوردارمی باشد که درتبدیل هموسیستئین به سیستین نقش ویژه ای دارد.پروتئین متیل تتراهیدروفولیت ردوکتاز (MTHFR) در احیاء متیل تتراهیدروفولیت وارد می شود. پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی C677T در ژن MTHFR با افزایش سطح هموسیستئین به عنوان عامل خطر جهت بیماری های قلبی- عروقی عمل می نماید چون بالارفتن سطح هموسیستئین در آسیب رسانی به اندوتلیال سلول های رگی (عروق کرونر) تاثیر زیادی دارد. اسید فولیک نیز با کاهش سطح هموسیستئین جهت پیشگیری از این بیماری بسیار موثر می باشد. به منظور بررسی حاضر 400 نمونه خون از افراد(شامل 200 فرد بیمار دارای گرفتگی عروق کرونر زودرس و 200 کنترل فاقد این علائم) جمع آوری گردید. در این افراد سطح هموسیستئین و پلی مورفیسم C677T از ژن MTHFR تحت انجام تستهای شیمیایی و ژنتیکی قرار گرفت. درصد توزیع ژنوتیپهای مختلف CC، CT، TT(ژن MTHFR) به ترتیب در گروه بیمار 7/52، 79/42 و 51/4 و در گروه کنترل 3/53، 8/42 و 4 درصد مشاهده گردید. میانگین سطح هموسیستئین در گروه بیمار 36/14 و در گروه کنترل 97/11 محاسبه شد. سپس با استفاده از آنالیز لجستیک ارتباط HCY و پلی مورفیسم C677T با بیماری عروق کرونر زودرس مقایسه گردید که ارتباطی مشاهده نشد (P>0.05). هیچ ارتباط معنی داری بین سطح هموسیستئین خون و آلل T از ژن MTHFR با بیماری گرفتگی عروق کرونر زودرس(مردان زیر 45 و زنان زیر 55 سال) مشاهده نشد. پیشنهاد می گردد در مطالعات دیگر از ژن های رایج دیگر قلبی در کشورهای مختلف جهان که از نظر ژنتیکی به ایران نزدیک می باشند استفاده گردد. همچنین این پلی مورفیسم و سطح HCY در افراد مبتلا به بیماری به فرم دیررس بیماری نیز چک و مقایسه گردد.