بررسی اثرات سرم بیماران مولتیپل اسکلروزیس و ایترفرون بتا 1- ب بر آپوپتوز و تولید نیتریک اکساید سلول های اندوتلیال

مولتیپل اسکلروزیس (Multiple Sclerosis یا MS) از دسته بیماری های خود ایمن مزمن سیستم عصبی مرکزی با اتیولوژی ناشناخته است. در این مطالعه آپوپتوز و تولید نیتریک اکساید سلول های اندوتلیال تیمار شده با سرم بیماران مبتلا به MS و پاسخ به درمان با IFN beta-1b (Interferon beta-1b) مورد بررسی قرار گرفت.
سلول های اندوتلیال بند ناف انسان با نمونه سرم بیماران مبتلا به MS در فاز های عودکننده و بهبودیابنده و افراد سالم تیمار شدند. میزان نیتریک اکساید تولید شده در سوپرناتانت محیط کشت به روش گریس و میزان آپوپتوز سلول های اندوتلیال را به کمک فلوسایتومتری با رنگ آمیزی انکسین V و PI (Annexin V and Propidium iodide) تعیین شدند. تاثیر اینترفرون بتا 1- ب بر آپوپتوز و میزان تولید نیتریک اکساید توسط سلول های اندوتلیال در سه دوز مورد بررسی قرار گرفت.
در مقایسه با افراد سالم، تنها میزان آپوپتوز سلول های اندوتلیال تیمار شده با سرم بیماران در فاز عودکننده افزایش یافت، 001/0P<، درحالی که بین آپوپتوز سلول های اندوتلیال تیمار شده با سرم بیماران در فاز بهبود و شاهد سالم تفاوت معنی داری وجود نداشت،آپوپتوز سلول های اندوتلیال تیمار شده با سرم بیماران گروه عود با دوز 10 واحد در میلی لیتر IFN-beta-1b کاهش معنی دار یافت، 05/0P<. همین دوز منجر به افزایش معنی دار تولید نیتریک اکساید نیز شد 05/0P<.
نتایج مطالعه حاضر پیشنهادکننده این احتمال است که آسیب و آپوپتوز سلول های اندوتلیال مکانیسم موثری در اتیولوژی MS است و پیشگیری از آن با تیمار IFN beta-1b، مکانیسم احتمالی اثر درمانی IFN beta-1b در درمان MS را تبیین می کند.