تاثیر آتورواستاتین بر استرس اکسیداتیو پانکراس موش صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین

پژوهش های پیشین نشان داده اند داروی آتورواستاتین سبب مهار استرس اکسیداتیو ناشی از دیابت در بسیاری از بافت های بدن می شود. بر این اساس پژوهش حاضر در نظر داشت تا اثرات درمانی داروی آتورواستاتین بر پاسخ استرس اکسیداتیو بافت پانکراس در موش صحرایی دیابتی را مورد بررسی قرار دهد.
به منظور انجام پژوهش، موش های صحرایی به صورت تصادفی در چهار گروه طبیعی، طبیعی درمان شده، دیابتی و دیابتی درمان شده تقسیم شدند (هر گروه تعداد=5). به منظور القا دیابت از تزریق داخل وریدی استرپتوزوتوسین (40 میلی گرم/کیلوگرم) استفاده گردید. بعد از گذشت 30 روز از درمان حیوانات زیر بیهوشی عمیق کشته و پانکراس جدا شد. پس از هموژنیزه کردن بافت ها، فعالیت آنزیم های سوپراکساید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز (CAT)، غلظت گلوتاتیون (GSH) و مالون دی آلدئید (MDA) بافت پانکراس تعیین گردید.
در گروه کنترل دیابتی علاوه بر افزایش گلوکز خون (78%) فعالیت آنزیم های SOD و CAT در مقایسه با گروه طبیعی به طور معنی داری افزایش داشت. هم چنین، القا دیابت سبب کاهش سطح گلوتاتیون به میزان 40% شده و میزان MDA را 53% افزایش داد. درمان با آتورواستاتین توانست از افزایش معنی دار فعالیت SOD جلوگیری نماید و میزان گلوتاتیون را به حد طبیعی برساند.
بر اساس یافته های پژوهش حاضر افزایش قند خون ناشی از القا دیابت سبب افزایش رادیکال های آزاد و بروز استرس اکسیداتیو در بافت پانکراس موش صحرایی می شود. هم چنین، درمان با آتورواستاتین با مهار تولید این رادیکال ها از استرس اکسیداتیو این بافت در زمان دیابت جلوگیری می نماید.