بررسی مولکولی متیلاسیون پروموتور ژن E- کادهرین در بیماران ایرانی مبتلا به سرطان روده بزرگ

مطالعات نشان می دهد متیلاسیون نابجای پروموتر ژن E- کادهرین باعث خاموش شدن این ژن و در نتیجه کاهش بیان آن می شود. ارتباط کاهش میزان بیان این ژن در سرطان های مختلف انسانی مشاهده شده است که با مرحله هجوم تومور و متاستاز آن نیز ارتباط دارد. در این راستا این مطالعه با هدف بررسی رابطه بین متیلاسیون پروموتر E- کادهرین در مبتلایان سرطان روده بزرگ و خصوصیات پاتولوژیکی آن ها طرح ریزی شد. هرچند که اطلاعات موجود در خصوص پدیده اپی ژنتیک غیرفعال شدن این ژن در سرطان روده بزرگ هنوز کافی نیست.
به این منظور از 66 بیمار مبتلا به سرطان روده بزرگ که رابطه فامیلی نداشتند، نمونه بافت توموری و نمونه سالم (مجاور تومور) تهیه شد. سپس برای حالت های متیله و غیر متیله ژن E- کادهرین آغازگر اختصاصی طراحی شد و واکنش زنجیره ای پلیمراز ویژه متیلاسیون انجام شد. بیان این ژن در بافت ها نیز توسط آزمایش RT-PCRبررسی شد. نتایج با نرم افزار SPSS نسخه 11 و آزمون های T و Fisher Exact Test مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت.
نتایج نشان داد که 35 تا از 66 نمونه توموری دارای متیلاسیون ژن E- کادهرین بودند (53 درصد) و در هیچ یک از نمونه های سالم (مجاور تومور) متیلاسیونی مشاهده نشد. همچنین مشاهده شد میزان بیان این ژن با میزان متیلاسیون نسبت عکس دارد (05/0P<).
به دلیل اهمیت نقش اپی ژنتیک در ایجاد سرطان به ویژه سرطان روده بزرگ که متاسفانه در جامعه ما شیوع بالایی دارد، به نظر می آید که مهم ترین کار برای انجام استراتژی های کارآمد در پیش بینی، تشخیص، درمان، پیگیری سرطان روده بزرگ، در دسترس بودن نشانگرهای مولکولی مناسب مانند E- کادهرین است.