هیدروکورتیزون سبب کاهش بیان مونوسیتی گیرنده Toll-like 4 در بیماران تحت آنژیوپلاستی می شود

مطالعات زیادی به نقش گیرنده Toll-like 4 در آترواسکلروز اشاره می کنند. عمل آنژیوپلاستی (PCI) از طریق فعال کردن مونوسیتی این گیرنده سبب برانگیختن سیستم ایمنی می شود. هیدروکورتیزون به عنوان یک داروی ضد التهابی و ضد ایمنی مکانیسم های متنوعی دارد. هدف ما از این مطالعه بررسی اثر هیدروکورتیزون بر بیان و فعالیت مونوسیتی گیرنده Toll-like 4 در بیماران تحت آنژیوپلاستی بود.
71 بیمار مبتلا به آنژین پایدار وارد مطالعه شدند. از تمام بیماران قبل از عمل خونگیری انجام شد. 30بیمار 100 میلی گرم داروی هیدروکورتیزون دریافت کردند (گروه تست). 41 بیمار نیز بدون دریافت داروی هیدروکورتیزون گروه کنترل را تشکیل دادند. خونگیری 2 ساعت و 4ساعت پس از اتمام PCI تکرار شد. توسط فلوسایتومتری و ساندویچ الایزا میزان بیان مونوسیتی گیرنده Toll-like 4 و غلظت سرمی TNF-α و IL-1β سنجیده شد.
در مقایسه با گروه کنترل داروی هیدروکورتیزون به شکل معنا داری سبب کاهش مونوسیتی گیرنده Toll-like 4 شد (P<0.01). علاوه بر این، سبب کاهش غلظت سرمی TNF-α و IL-1β نیز شد (P<0.01).
در این مطالعه داروی هیدروکورتیزون توانست موجب کاهش بیان و فعالیت مونوسیتی گیرنده Toll-like 4 در بیماران تحت آنژیوپلاستی شود و بنابراین می تواند سبب کاهش فعالیت سیستم ایمنی متعاقب PCI شود.