کندسارتان ادم ایسکمیک مغزی را کاهش داده و از سد خونی- مغزی در برابر آسیب ناشی از ایسکمی - ریپرفیوژن در موش صحرایی محافظت می کند

پیش آنژیوتانسین دو نقش مهمی در تنظیم جریان خون موضعی در مغز دارد اما نقش مستقیم آن در بروز ادم ایسکمیک مغزی روشن نیست. این مطالعه با استفاده از کندسارتان به عنوان یک آنتاگونیست گیرنده های AT1، نقش آنژیوتانسین دو مرکزی در آسیب سد خونی - مغزی ناشی از ایسکمی – ریپرفیوژن و ایجاد ادم مغزی را در موش صحرایی مورد بررسی قرار می دهد.
دوره ایسکمی در حیوانات مورد مطالعه با انسداد شریان میانی مغز به مدت 60 دقیقه ایجاد شد. تزریق داخل وریدی دوز غیر موثر بر فشار خون کندسارتان 1/ میلی گرم بر کیلوگرم و حلال آن در گروهای مورد مطالعه یک ساعت قبل از ایجاد ایسکمی انجام شد. 24 ساعت پس از پایان ایسکمی حیوانات از نظر اختلالات حرکتی مورد ارزیابی قرار گرفتند. پس از آن زیر بیهوشی عمیق سر حیوانات جدا شده و بافت مغز خارج شده و جهت ارزیابی حجم ضایعه مغزی، ادم و نفوذپذیری سد خونی – مغزی مورد استفاده قرار گرفت.
وقوع 24 ساعت ریپرفیوژن به دنبال 60 دقیقه ایسکمی در مغز سبب ایجاد اختلالات حرکتی شدید، آسیب قابل ملاحظه سد خونی – مغزی (نشت اوانس بلو به میزان 1/94 ± 12/5 میکروگرم بر گرم)، ادم مغزی به میزان 4/02 درصد و ضایعه مغزی به میزان 21 ± 317 میلیمتر مکعب شد. تجویزکندسارتان با دوز 0/1 میلی گرم بر کیلوگرم بدون تغییر فشار خون علاوه بر بهبود اختلالات حرکتی نشت سد خونی – مغزی را به میزان 54/9 درصد، ادم مغزی را به میزان 59/2 درصد و ضایعه مغزی را به میزان 54/9 درصد کاهش داد.
مهار گیرنده های AT1 آنژیوتانسین دو بدون کاهش فشار خون، عروق مغزی را در برابر آسیب ناشی از سکته مغزی محافظت می کند.