اثر ترمیمی پپتید غنی از پرولین هیپوتالاموس (PRP-1) روی فعالیت الکتریکی نورون های هیپوکامپ در بیماری آلزایمر ایجادشده به وسیله پپتیدهای بتا آمیلوئید (Aβ25-35) و (Aβ1-42) در موش های صحرایی

بیماری آلزایمر شایع ترین نوع جنون مغزی است که به آهستگی حافظه و مهارت های تفکری را از بین می برد. این بیماری درمان بخصوصی ندارد و سرانجام منجر به مرگ می شود.
اخیرا پپتید غنی از پرولین از هیپوتالاموس (PRP-1) استخراج شده که طیف وسیعی از عمل بیولوژیکی روی ایمنی و سیستم عصبی دارد. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر PRP-1 روی فعالیت الکتریکی نورون های هیپوکامپ در بیماری آلزایمر ایجادشده توسط پروتئین های بتا آمیلوئید Aβ25-35 و Aβ1-42 هست. اثر Aβ1-42 در ایجاد بیماری آلزایمر شدیدتر از Aβ25-35 می باشد. بنابراین بررسی شدت بیماری، شناخت و تسریع درمان بیماری آلزایمر اساس این پژوهش می باشد.
مطالعه تجربی حاضر روی 20 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار با سن 3 الی 4 ماهگی و با وزن 200 تا 260 گرمی انجام گرفت. ابتدا موش های صحرایی به صورت تصادفی به پنج گروه چهارتایی تقسیم شدند (گروه کنترل، گروه های بتاآمیلوئیدی و گروه های بتاآمیلوئیدی به همراه PRP-1). در گروه کنترل بدون تزریق محلول های بتاآمیلوئید و PRP-1، در گروه های بتاآمیلوئیدی بعد از تزریق 3 میکرولیتر محلول های بتاآمیلوئید و در گروه های بتاآمیلوئیدی به همراه PRP-1 بعد از تزریق محلول های بتاآمیلوئید و درمان با PRP-1آزمایش الکتروفیزیولوژی با تحریک ناحیه اینتورینال با فرکانس 50 و 100 هرتز انجام گرفت و فعالیت الکتریکی نورون های هیپوکامپ به صورت تتانیک پتانسیشن و تتانیک دیپریشن ثبت گردید.
نتایج این تحقیق نشان داد هنگام استفاده از PRP-1در بیماری ایجادشده به وسیله Aβ25-35 پست استیمولوس تحریکی و مهاری زودرس و تاخیری فعالیت نورون های هیپوکامپ به سطح نرمال رسیدند، اما در نمونه مدل Aβ1-42 فعالیت تظاهرات مهاری پست استیمولوس در سطح نرمال نرسیدند.
در طی مسمومیت با Aβ25-35 و Aβ1-42 ماهیت پست استیمولوس مهاری ثبت شده گابارژیک در این مطالعه میسر، تخریب نورونی خنثی و اثر محافظتی حمایت شده به وسیله PRP-1 تامین گردید.