بررسی اثر گلایسین و لیزین خوراکی بر بیان ژن RAGE و TGFB در بافت کلیه رت های مبتلا شده به دیابت توسط استرپتوزوتوسین در مقایسه با رت های طبیعی

نفروپاتی دیابتی یکی از شایع ترین دلایل ایجاد مرحله نهایی بیماری کلیوی در جامعه امروزی به شمار می رود. قند خون بالا و کنترل نشده و به دنبال آن تولید محصولات نهایی گلیکه سبب فعال شدن مسیر هایی می شود که در بروز نفروپاتی دیابتی نقش کلیدی دارد. از میان مسیر های منتهی شونده به این عارضه می توان به افزایش بیان ژن های(RAGE (Receptor of advanced glycation (end products و TGF? (Transforming growth factor beta اشاره کرد. در مطالعه حاضر به منظور یافتن ترکیباتی که ممکن است سبب تاخیر در نفروپاتی دیابتی شود و یا از آن جلوگیری کند، اثر اسیدآمینه های گلایسین و لیزین بر میزان بیان ژن RAGE و TGF? در بافت کلیه رت های مبتلا به دیابت بررسی گردید.
موش های صحرایی پس از ابتلا به دیابت توسط استرپتوزوتوسین، در گروه های مجزا طی 12 هفته با گلایسین 1 درصد و لیزین 0/1 درصد در آب خوراکی تیمار شدند و میزان قند خون و محصولات نهایی گلیکه آن ها در این مدت ارزیابی گردید. میزان تغییرات بیان RAGE و TGF? در بافت کلیه نیز با روش نیمه کمی (RT-PCR (Reverse transcription polymerase chain reaction مورد بررسی قرار گرفت.
میزان قند خون، محصولات نهایی گلیکه سرم، میزان بیان ژن های RAGE و TGF? در بافت کلیه رت های مبتلا به دیابت تیمار شده با گلایسین و لیزین در مقایسه با رت های مبتلا به دیابت بدون تیمار کاهش معنی داری پیدا کرد.
بر طبق نتایج مطالعه حاضر، ملازم های گلایسین و لیزین خوراکی بدون ایجاد مسمومیت توانایی کاهش عوارض ابتلا به دیابت و مسدود کردن مسیر های ابتلا به نفروپاتی در رت های مبتلا به دیابت نوع 1 را دارد. این خصوصیت آن ها را می توان با اثر این ملازم ها در کاهش قند خون و محصولات نهایی گلیکه سرم مرتبط دانست. از آن جایی که در مطالعات دیگر نیز اثرات مثبت هر دو اسیدآمینه در نفروپاتی دیابتی مشاهده شده است، تعیین دوز موثر آن ها در مطالعات دیگر ضروری به نظر می رسد.