مقایسه وجود مقاومت به انسولین و عواقب آندوکرین و متابولیک آن در زنان چاق و غیرچاق مبتلا به سندروم تخمدان پلی کیستیک

مقاومت به انسولین در پاتوژنز سندروم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) نقش مهمی دارد ولی راجع به وجود مقاومت به انسولین و عواقب آندوکرین و متابولیک آن در بیماران PCOS غیر چاق توافق نظر وجود ندارد.

بررسی و مقایسه مقاومت به انسولین و اختلالات آندوکرین و متابولیک مختلف در زنان چاق و غیرچاق مبتلا به سندروم تخمدان پلی کیستیک.

این مطالعه مقطعی از سال 2007 تا 2010 برروی 115 بیمار PCOS در محدوده سنی 16 تا 45 سال انجام شد. وجود مقاومت به انسولین و پیامدهای آندوکرین و متابولیک آن در دو گروه مقایسه گردید. اطلاعات با نرم افزارSPSS ورژن 16 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. 05/0>p معنی دار در نظر گرفته شد. تفاوت معنی داری در وجود مقاومت به انسولین بین دو گروه مشاهده نشد (357/0=p). دور کمر (001/0>p)، نسبت دور کمر به دور باسن (001/0>p)، فشار خون سیستولی (001/0>p) و دیاستولی (001/0>p)، قند خون ناشتا (003/0=p)، سطح انسولین (011/0=p)، HOMA-IR (004/0=p)، کلسترول تام (001/0=p) و تری گلیسرید (001/0>p) همه بطور معنی داری در بیماران چاق بیشتر بود. تفاوت معنی داری در تستوسترون تام (643/0=p) و آندروستندیون (736004/0=p) بین دو گروه وجود نداشت در حالی که DHEAS بطور معنی داری در زنان غیر چاق بالاتر بود (018/0=p). کبد چرب در 3/31% و سندروم متابولیک در 4/39% بیماران چاق دیده شد ولی هیچ یک از این دو مورد در گروه غیرچاق دیده نشد.

در مطالعه ما عواقب متابولیک چاقی و مقاومت به انسولین در زنان چاق شایعتر بود ولی فعالیت محور آدرنال بصورت افزایشDHEAS در زنان غیر چاق بطور شایعتری دیده شد .