مکانیسم دوگانه مولکولی کاتالاز در سرطان و مقاومت به شیمی درمانی

پیام:
چکیده:
کاتالاز یکی از اصلی ترین آنزیم های آنتی اکسیدانت بدن است که به مقدار فراوانی در بافت های فعال مانند کبد و کلیه یافت می شود. تغییرات در فعالیت و عملکرد این آنزیم به طور گسترده ای در انواع سرطان برای فهم بهتر فرایند سرطان و مکانیسم های درمانی آن بررسی شده است. زیرا کاهش فعالیت کاتالاز در سطح mRNA، پروتئین و فعالیت در انواع سلول های سرطانی به عنوان یکی از ویژگی های بارز بافت های توموری است. این مطالعه به تحقیقات مروری انجام شده روی اثر تغییرات در آنزیم کاتالاز کبدی در انواع سرطان ها و مکانیسم مقاومت به شیمی درمانی و متاستاز می پردازد. به علت نقش مهم هیدروژن پراکسید در مراحل مختلف سرطان، کاتالاز این مراحل را با سم زدایی هیدروژن پراکسید تغییر می دهد. هیدروژن پراکسید از طرق مختلف موجب افزایش متاستاز بافت سرطانی به بافت سالم می شود. بنابراین کاتالاز موجب کاهش متاستاز می گردد. داروهای ضدسرطانی که مکانیسم عملکردشان برای انهدام سلول توموری از طریق افزایش تولید رادیکال آزاد است؛ در صورت فعالیت بالای کاتالاز اثرشان بر سلول سرطانی کاهش می یابد. به عبارتی مقاومت دارویی در حضور فعالیت بالای کاتالاز ایجاد می شود. بنابراین کاتالاز نقش متناقضی در مورد درمان و پیشرفت سرطان دارد که به تحقیقات بیشتری در این زمینه نیاز است.
زبان:
فارسی
صفحات:
1 تا 11
لینک کوتاه:
magiran.com/p1545562 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!