تغییر متابولیکی مسیر اکسی لیپین در پاسخ به تنش سرما در نخود

اکسی لیپین ها، محصولات اکسیداسیون اسید های چرب غشا در جهت سازگاری به تنش های زنده و غیر زنده محسوب می شوند. در این پژوهش تجمع میزان مالون دی آلدهید (به عنوان شاخص خسارت غشا)، فعالیت آنزیم لیپوکسیژناز (LOX)، آلن اکسید سینتاز (AOS) و میزان رونوشت ژن های LOX، AOS و آلن اکسید سیکلاز (AOC) به کمک واکنش زنجیره ای پلیمراز در زمان واقعی (QPCR) در دو ژنوتیپ متحمل (Sel96Th11439) و حساس (ILC533) نخود (Cicer arietinum L.) زراعی تحت تنش سرمای 4 درجه سانتی گراد به مدت 6 روز بررسی شد. تحت تنش سرما میزان مالون دی آلدهید به طور معنی داری در ژنوتیپ ها افزایش یافت طوری که در ژنوتیپ حساس بیشترین افزایش در روز ششم اعمال تنش سرما (تا 57 درصد) مشاهده شد در حالی که در ژنوتیپ متحمل پس از افزایش در روز اول تغییر معنی دار نداشت. این افزایش نسبی میزان مالون دی آلدهید در ژنوتیپ متحمل در روز اول تنش سرما احتمالا نقش انتقال سیگنال و القا مکانیسم های دفاعی داشت. میزان فعالیت آنزیم LOX و AOS در تیمارهای زمانی تنش افزایش معنی دار نشان داد اگرچه این میزان در ژنوتیپ متحمل نسبت به ژنوتیپ حساس در سطح کمتری بود. بنابراین فعالیت مسیر اکسی لیپین تحت تنش سرما در نخود احتمالا منجر به تولید هورمون جاسمونیک اسید و در نتیجه تحریک و القا ژن های دفاعی در گیاه شود. آنالیز بیان ژن های LOX، AOS و AOC به کمک نرم افزار REST تایید کننده روند تغییر اجزای مسیر اکسی لیپین بود. بنابراین درجه تحمل به سرما در ژنوتیپ متحمل با کنترل میزان خسارت های سلولی و فعالیت مسیر اکسی لیپین در ارتباط است.