اثر لیتیوم کلراید بر سطح سرمی فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز، فاکتور نکروزدهنده توموری آلفا و وزن مرطوب مغز در مدل حیوانی افسردگی

پاتوفیزیولوژی افسردگی یک موضوع چالش برانگیز است. ضایعات هیپوکامپ می توانند باعث ایجاد افسردگی شوند و نیز تغییراتی را در سطوح چندین سایتوکین از جمله فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز (BDNF) و فاکتور نکروزدهنده توموری آلفا (TNF-α) ایجاد کنند. هدف از انجام مطالعه حاضر بررسی مکانیسم افسردگی القاء شده توسط مسمومیت با تری متیل تین (TMT) و مطالعه اثر تجویز مزمن لیتیوم کلراید (Li) بر روی افسردگی در این مدل حیوانی است. حیوانات به گروه های TMT+Li20، TMT+Li40، TMT+Li80 و TMT+ Saline تقسیم شدند که 8 میلی گرم/کیلوگرم TMT و به ترتیب 20، 40 و 80 میلی گرم/کیلوگرم لیتیوم کلراید یا سالین را به مدت 14 روز دریافت کردند. به منظور سنجش میزان افسردگی، مدت زمان بی حرکتی در آزمون شنای اجباری (FST) و آزمون معلق ماندن دم (TST) اندازه گیری شد. سپس سطح سرمی TNF-α،BDNF و وزن مرطوب مغز اندازه گیری شد. مدت زمان بی حرکتی در FST و TST در موش های صحرایی که TMT دریافت کرده بودند طولانی تر بود، در حالی که موش های صحرایی دریافت کننده لیتیوم کلراید بی حرکتی معنی دار کمتری را نسبت به گروه TMT+Saline نشان دادند. به علاوه تجویز لیتیوم کلراید سطح سرمی BDNF و وزن مرطوب مغزها را افزایش داد و سطح TNF-α را در مقایسه با گروه TMT+Saline کاهش داد. کاهش BDNF یا افزایش فاکتورهای التهابی (به ویژه TNF-α) همراه با علایم افسردگی در مدل مسمومیت با تری متیل تین رخ داد. از طرف دیگر، تجویز مزمن Liممکن است سایتوکاین ها را تعدیل کند و علایم رفتاری را بهبود بخشد.