بررسی متیلاسیون پروموتر ژن E-cadherin و پلی مورفیسم اینترلوکین 17 در بیماران مبتلا به سرطان پستان

نویسنده:
پیام:
نوع مقاله:
مقاله پژوهشی/اصیل (دارای رتبه معتبر)
چکیده:
مقدمه
ژن پروتئینE-cadherin با متاستاز و پیش آگهی در سرطان همراه می باشد و متیلاسیون پروموتر ژن منجر به کاهش بیان ژن می گردد. اینترلوکین 17 به عنوان یک سایتوکاین التهابی، می تواند نقش موثری در ایجاد متیلاسیون داشته باشد. در این تحقیق ما به بررسی نقش پلی مورفیسم اینترلوکین 17 بر متیلاسیون پروموتر ژن E-cadherin در سرطان پستان پرداخته ایم.
مواد و روش ها
در این تحقیق موردی-شاهدی، از بافت سرطانی 40 بیمار مبتلا به بیماری سرطان پستان و 40 زن سالم، DNA استخراج گردید. جهت بررسی متیلاسیون پروموتر ژن E-cadherin، از روش MSPCR استفاده گردید و جهت تعیین پلی مورفیسم اینترلوکین 17 از روش PCR-RFLP استفاده شد. یافته های پژوهش: نتایج نشان دادند که میان متیلاسیون پروموتر ژن E-cadherin و بیماری سرطان پستان ارتباط معنی داری وجود دارد (P<0. 05) از طرف دیگر کاهش معنی داری را در هتروزیگوتی پروموتر ژن ذکر شده در بیماران نسبت به گروه کنترل مشاهده می گردد (P<0. 05). هم چنین نتایج حاکی از این مطلب می باشد که پلی مورفیسم اینترلوکین 17 بر روی متیلاسیون ژنE-cadherin تاثیری ندارد. بحث و نتیجه گیری: به نظر می رسد که متیلاسیون پروموتر ژن E-cadherin با احتمال ابتلاء به بیماری سرطان در ارتباط می باشد.
زبان:
فارسی
صفحات:
94 تا 103
لینک کوتاه:
magiran.com/p1905415 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!