بررسی بیان ژن های 1 Beclin و 10 Atg در مسیر اتوفاژی و در مبتلایان به لوسمی لنفوبلاستی حاد

پیام:
چکیده:
زمینه و هدف
لوسمی لنفوبلاستیک حاد (ALL) سرطانی است که اغلب، کودکان و نوجوانان را در معرض خطر قرار می دهد و با نسبت کمتر در بزرگ سالان نیز دیده می شود. اتوفاژی فرایند کاتابولیک برنامه ریزی شده سلول برای تخریب اندام ها و پروتئین های آسیب دیده است و این عمل را توسط لیزوزم ها به انجام می رساند. اختلال در اتوفاژی منجر به ناهنجاری هایی در فرآیندهای سلولی می شود.
روش بررسی
در این مطالعه، بیان ژن های 1 Beclin و 10Atg در 50 بیمار مبتلا به B-ALL در مقایسه با 18 فرد سالم به عنوان شاهد با استفاده از استخراج RNA و سنتز cDNA و در آخر روش RT-PCR و به کارگیری آزمون های آماری ارزیابی شد.
یافته ها
اکثر بیماران B-ALL کاهش معنی داری در ژن های 1Beclin و 10Atg را نسبت به گروه شاهد نشان دادند (05/0> P) و میانگین سطح بیان (2-∆Ct ± SD) برای بیماران ALL و افراد کنترل به ترتیب 49/0 ± 10/0 و 27/0 ± 01/1 برای 10Atg و 44/0 ± 15/0 و 85/0 ± 07/1 برای 1Beclin بود. همبستگی معنادار بین بیان ژن های 1 Beclin و10 Atg در این بیماران مشاهده نشد (926/0= P) و (013/0- = r).
نتیجه گیری
با توجه به کاهش سطوح بیان شده در ژن های ضروری اتوفاژی در بیماران B-ALL تحت مطالعه ی ما، تصور بر این است که اختلال در اتوفاژی می تواند در لکووموژنز دخیل باشد و به عنوان عاملی موثر در پیشبرد سرطان در نظر گرفته شود.
زبان:
فارسی
صفحات:
142 تا 151
لینک کوتاه:
magiran.com/p1933955 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!