تاثیر فنوفیبرات بر میزان ضایعه، تورم مغزی و ادم در مدل ایسکمی موضعی- موقتی مغز در موش صحرایی

شواهد رو به رشدی نشان داده اند فعال کردن گیرنده فعال کننده پرولیفراسیون پروکسیزوم آلفا (PPARα)، که به خانواده گیرنده هسته ای فاکتورهای نسخه برداری فعال شده توسط لیگاند تعلق دارند، به دنبال ایسکمی مغزی اعمال محافظت نورونی شامل اثرات ضداکسیداتیو، ضدآپوپتوز و ضدالتهابی ایجاد می کند؛ بنابراین، هدف تحقیق حاضر بررسی تاثیرات آگونیست PPARα، فنوفیبرات، بر ضایعه، تورم بافتی و ادم مغزی در یک مدل تجربی سکته ایسکمی بود.

آزمایش در سه گروه از موش های صحرایی انجام شد (36=N): گروه های شاهد، کنترل ایسکمی و ایسکمی تیمار شده. ایسکمی مغز از طریق انسداد شریان میانی مغز (MCAO) به مدت 90 دقیقه و به دنبال آن 24 ساعت خون رسانی مجدد انجام گردید. موش های صحرایی فنوفیبرات mg/kg/day 200 به روش دهانی برای 4 روز قبل از القای MCAO دریافت کردند. شاخص اختلالات عصبی (NDS)، حجم ضایعه مغز (روش رنگ آمیزی TTC)، تورم بافت مغز و ادم مغزی 24 ساعت پس از پایان MCAO بررسی شدند.

القای MCAO سبب ایجاد اختلالات عصبی (16/0±83/2) و ضایعه مغزی (mm330±282) در گروه کنترل ایسکمی به همراه تورم (29/2±13/15%) و ادم مغزی (97/1±23/17%) گردید. دریافت فنوفیبرات در موش های ایسکمی تیمار شده اختلالات عصبی (14/0±14/2%)، ضایعه مغزی (mm328±92)، تورم (44/1±49/5%) و ادم مغزی (42/1±35/4%) را به طور معنی داری در مقایسه با گروه کنترل ایسکمی کاهش داد.

یافته های ما نشان داد که فعال سازیPPARα  توسط آگونیست اختصاصی، فنوفیبرات، به طور موثری آسیب های ناشی از ایسکمی- خون رسانی مجدد مغزی و همین طور تورم و ادم مغزی را در یک مدل تجربی سکته ایسکمی کاهش می دهد.