اثر سیلیبینین بر میزان بیان ژن هایNOX1 ، NOX2 و تولید گونه های فعال اکسیژن در سلول های ستاره ای کبد تیمار شده با TGF-β

فیبروز کبدی، یک بیماری مزمن است که در اثر عفونت های ویروسی (مانند ویروس هپاتیت B و C)، سوء مصرف الکل و اختلالات متابولیکی و ژنتیکی ایجاد می شود و منجر به تجمع بیش از حد پروتیین های ماتریکس خارج سلولی از جمله کلاژن می شود. پیشرفت فیبروز کبدی می تواند باعث سیروز و سرطان کبد شود. در این مطالعه به بررسی نقش سیلیبینین در جلوگیری از پیشرفت بیماری فیبروز کبدی پرداخته شده است.

سلول های LX2 در محیط کشت DMEM همراه با 10 درصد از (Fetal bovine serum) FBS کشت داده شدند. در مرحله ی اول، تیمار سلول ها با TGF-β با غلظتng/ml  2 (گروه فیبروتیک) به منظور آسیب سلولی و ایجاد شرایط فیبروتیک به مدت 24 ساعت انجام شد. سپس با غلظت های 10، 20، 40، 60 و 80 میکرومولار از سیلیبینین (گروه های درمان) به مدت 24 ساعت، تیمار شدند و میزان بیان mRNA ژن های αSMA، collagen1α، NOX1 و NOX2 و میزان تولید (Reactive oxygen species) ROS درون سلولی مورد سنجش قرار گرفت.

نتایج نشان داد که میزان بیان mRNA ژن هایαSMA ، collagen1α، NOX1 و NOX2 در غلظت های 60 و 80 میکرومولار سیلیبینین نسبت به گروه فیبروتیک به صورت معنی داری کاهش یافت. همچنین میزان تولید ROS درون سلولی در غلظت های 60 و80 میکرومولار از سیلیبینین نسب به گروه فیبروتیک کاهش معنی داری پیدا کرد (0/05 > P).

بر اساس مطالعه ی ما، سیلیبینین با کاهش بیان ژن های درگیر در پیشرفت فیبروز کبدی، باعث مهار فعال شدن (HSCs) Hepatic stellate cells  و کاهش آسیب کبدی ناشی از تولید فراوان کلاژن و گونه های فعال اکسیژن در شرایط آزمایشگاهی شد. این نتایج شواهدی را نشان می دهد که سیلیبینین ممکن است یک عامل جذاب برای درمان فیبروز کبد باشد.