تاثیر تمرین تناوبی شدید و کورکومین بر محتوای کاسپاز 3 و بیان ژنی miR-30، miR-199a و miR-874 قلب موشهای در معرض آرسنیک
مواجهه با ارسنیک منجر به آپوپتوز کاردیومیوسیتی و نارسایی قلبی می شود و به نظر می رسد که تمرین تناوبی شدید (HIIT) و کورکورمین بتواند در این زمینه کمک کننده باشد.
تعداد 48 سر رت نر به شش گروه شامل آرسنیک-تمرین، آرسنیک-کورکومین، آرسنیک-توام(شامل آرسنیک-تمرین-کورکومین)، آرسنیک، کنترل اتانول و کنترل آب مقطر تقسیم شدند. آرسنیک به مدت شش هفته روزانه 5 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن و کورکومین روزانه 15 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خوراکی استفاده شد. پروتکل تمرین ورزشی با شدت بالا به مدت شش هفته (، 5 روز در هفته) شامل 60 دقیقه دویدن تناوبی (4 دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد VO2max و 2 دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60 - 50 درصد) انجام شد.
مواجهه با آرسنیک در مقایسه با گروه کنترل سبب افزایش مقدار کاسپاز 3 (001/0=P) و کاهش بیان miR-30 (001/0=P) قلب شد که این تغییرات فقط با کورکومین جبران (به ترتیب 039/0=P و 003/0=P) شدند. ولی تمرین HIIT هم اثرات مواجهه با آرسنیک بر افزایش مقدار کاسپاز 3 و کاهش بیان miR-30 را (به ترتیب 095/0=P و 26/0=P) تشدید نکرد.
مواجهه با آرسنیک احتمالا قلب را به سمت آپوپتوز سوق می دهد و تصور می شود که فقط مصرف کورکومین این روند را تقلیل می دهد. همچنین به نظر می رسد با اینکه تمرین HIIT قادر به فرونشاندن آثار سوء آرسنیک نیست، ولی آپوپتوز قلبی را تشدید نمی کند. بااینحال به دلیل کمبود شواهد و محدودیتهای زیاد، هنوز نیاز به تحقیقات بیشتری وجود دارد.
آرسنیک ، آپوپتوز ، کورکومین ، بافت قلب ، تمرین تناوبی شدید
- حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران میشود.
- پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانههای چاپی و دیجیتال را به کاربر نمیدهد.