اثر کورکومین بر ذخیره تخمدان موش صحرایی به دنبال آسیب ایسکمیک ریپرفیوژن

مقدمه:

 آسیب ایسکمی- پرفیوژن مجدد، یک مشکل مهم برای پیچ خوردگی تخمدان است و به طور کلی در اثر آسیب گونه های فعال اکسیژن ایجاد می شود. عوامل آنتی اکسیدانی مانند کورکومین ممکن است تخمدان ها را در برابر آسیب ناشی از رادیکال های آزاد اکسیژن محافظت کند. مطالعه حاضر با هدف بررسی اثرات کورکومین در برابر آسیب ایسکمی- ریپرفیوژن مجدد تخمدان (I/R) از طریق ارزیابی پارامترهای بیوشیمیایی و هیستوپاتولوژیک انجام شد.

36 سر موش صحرایی ماده نژاد ویستار (250-200 گرم) به 6 گروه آزمایشی کنترل، شم، تورشن (3 ساعت ایسکمی)، تورشن و دتورشن (3 ساعت ایسکمی و 3 ساعت خون رسانی مجدد) و گروه های درمان 1 و 2 (به ترتیب ایسکمی 3 ساعت، خون رسانی مجدد 3 ساعت و سپس تزریق داخل صفاقی 100 میلی گرم بر کیلوگرم کورکومین 5/0 ساعت قبل از دتورشن و 5/0 ساعت بعد از دتورشن) تقسیم شدند. تست مالون دی آلدیید (MDA) با خون گیری از رت ها و کیت مخصوص انجام شد. پس از مقطع گیری از تخمدان رنگ آمیزی با روش هماتوکسیلین و ایوزین (H&E) جهت ارزیابی هیستوپاتولوژیک تخمدان انجام شد. تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS (نسخه 18) و آزمون های آماری واریانس یک طرفه و کروسکال ویلیس انجام شد. میزان p کمتر از 05/0 معنی دار در نظر گرفته شد.

میزان MDA در گروه های تورشن و دتورشن در مقایسه با سایر گروه ها تفاوت معنی داری را نشان داد (001/0<p). در ارزیابی هیستوپاتولوژیک تعداد فولیکول های تخمدان در مراحل مختلف رشد در گروه های تورشن و دتورشن نسبت به گروه های کنترل، شم و درمان کاهش معنی داری را نشان داد (001/0<p)، اما بین گروه های درمان تفاوت معنی داری مشاهده نشد. تعداد جسم زرد در گروه های درمان، تورشن و دتورشن در مقایسه با گروه های کنترل و شم کاهش معنی داری داشت (001/0<p).

کورکومین احتمالا از طریق خاصیت آنتی اکسیدانی و ضدالتهابی خود، عملکرد تخمدان را به دنبال آسیب ناشی از ایسکمیک- ریپرفیوژن حفظ می کند.