ارزیابی بیان RNA طویل غیرکدکننده RMST در پی القای تمایز نورونی در سلول های پرتوان کارسینومای جنینی NT2

نورون زایی فرآیندی محدود است که در یک دوره بعد از تولد و در بزرگسالان نیز در دو منطقه ی زیر بطنی و هیپوکامپ مغز انجام می گیرد، به همین دلیل جایگزین کردن سلول عصبی به جای سلول های تخریب شده برای درمان بیماری های انحطاط عصبی، راه حلی ارزشمند است. اگرچه RNAهای طویل غیرکدکننده در بسیاری از فرآیندهای سلولی درگیر می باشند، نقش آنها در تنظیم روند تمایز نورونی کاملا شناسایی نشده است. بر این اساس این مطالعه به بررسی تغییرات بیانی RNA طویل غیرکدکننده ی RMST، در طی روند تمایز عصبی در سلول های پرتوان کارسینومای جنینی می پردازد. در این مطالعه ابتدا سلول های NT2 همراه با رتینوییک اسید و کوکتیل تمایزی به سلول های شبه عصبی متمایز شدند و روند تمایز 7 روز ادامه پیدا کرد. سپس برای ارزیابی بیان مارکرهای عصبی و RNA طویل غیر کد کننده ی RMST، از روش Q-RT-PCR استفاده شد. در طی تمایز عصبی سلول های NT2 افزایش معناداری در میزان بیان رونوشت ژن های مارکر عصبی NSE و MAP2 مشاهده شد (***P < 0.0001). نتایج همچنین حاکی از افزایش بیان RNA طویل غیرکدکننده RMST در روز هفتم تمایز عصبی نسبت به گروه کنترل بود (***P < 0.001). تغییرات بیانی که در سطوح این lncRNA رخ داده است، پیشنهاد دهنده ی نقش بالقوه آن در طی روند نورون زایی و تمایز عصبی می باشد. بنابراین از آن جا که lncRNAها فعالیت تنظیمی رخدادهای سلولی را بر عهده دارند، شناسایی تغییرات بیانی RNA طویل غیر کد کننده ی RMST در طی روند تمایز عصبی می تواند گویای مسیر تنظیمی ویژه ای برای نورون زایی باشد.