کوپریزون به طور وابسته به استرس اکسیداتیو باعث تخریب میلین نورونی در هیپوکامپ می شود، اما حافظه فضایی کوتاه مدت را مختل نمی کند

مالتیپل اسکلروزیس (ام اس) یک بیماری دمیلینه کننده دستگاه عصبی مرکزی است که بیماران را درگیر علایم حسی، حرکتی و شناختی متعددی می کند. هدف از این مطالعه ارزیابی عملکرد حافظه، بررسی آسیب شناسی بافتی و سنجش سطح استرس اکسیداتیو در بافت هیپوکامپ موش های مدل ام اس است.

در این مطالعه موش ها به دو گروه کنترل که رژیم غذایی نرمال را دریافت کردند (کنترل) و گروهی که به مدت 6 هفته رژیم غذایی حاوی 2/0 درصد کوپریزون را دریافت کردند (کوپریزون). پس از سنجش وزن حیوان و آزمون رفتاری حافظه، ناحیه هیپوکامپ از نظر آسیب شناسی بافتی و مارکرهای بیوشیمیایی جهت سنجش سطح پارامترهای استرس اکسیداتیو مورد ارزیابی قرار گرفت.

وزن موش ها پس از 6 هفته رژیم کوپریزون نسبت به گروه کنترل به طرز معناداری کمتر بود (0/05 >p). ارزیابی های رفتاری انجام شده با آزمون ماز Y بین دو گروه تفاوت معناداری نداشت، اما ناحیه هیپوکامپ در گروه کوپریزون به میزان زیادی دچار دمیلینیشن شده بود. سنجش پارامترهای مرتبط با سطح استرس اکسیداتیو نشان داد که میزان لیپیدپروکسیداسیون در گروه کوپریزون نسبت به گروه کنترل افرایش معناداری داشته است (0/05 > p). به علاوه، سطح گلوتاتیون احیاء و فعالیت کاتالاز در گروه کوپریزون نسبت به گروه کنترل کاهش معناداری را نشان داد (0/05 >p).

القای دمیلینیشن حاد با کوپریزون احتمالا از طریق ایجاد استرس اکسیداتیو در ناحیه هیپوکامپ توانسته است که منجر به دمیلینیشن در بافت  این ناحیه گردد درحالی که بر روی عملکرد حافظه حیوانات اثر معناداری نداشته است.