تغییرات رونویسی ژن های BAX و BCL-2 تحت اثر ویتامین E در رده سلول سرطانی کولون (HT29)

علیرغم پیشرفت های قابل توجه در تشخیص و درمان سرطان، سرطان به دلیل عدم پیشگیری، تشخیص زودهنگام و داروهای موثر همچنان یک بیماری کشنده است. بنابراین، نیاز به کشف درمان های ضد سرطانی وجود دارد که مختص سلول های سرطانی بوده و برای بیماران مقرون به صرفه، ایمن و قابل تحمل باشد. ویتامین E به دلیل بی خطر بودن یک کاندید بالقوه است. تعداد فزاینده ای از شواهد در مورد قدرت ضد سرطانی ویتامین E تمرکز را از داروهای شیمیایی و آنتی اکسیدان ها تغییر داده است. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر ویتامین E بر بقای رده های سلولی سرطان کولورکتال و تاثیر این ویتامین بر دو ژن مهم دخیل در آپوپتوز می باشد. تست MTT روی این رده سلولی تیمار شده با غلظت های مختلف ویتامین E (500 تا 33350 میکروگرم بر میلی لیتر) انجام شد. پس از تعیین IC50 این ویتامین، RNA از سلول های تیمار شده با ویتامین E و سلول های تیمار نشده استخراج و سپس سنتز cDNA انجام شد. با استفاده از پرایمرهای اختصاصی ژن های BAX و BCL2 و با در نظر گرفتن ژن GAPDH به عنوان ژن مرجع، Real time PCR انجام شد و نتایج آنالیز شد. تست MTT نشان داد که ویتامین E در غلظت های پایین باعث تقویت و افزایش بقای رده سلولی HT29 می شود، اما در غلظت 10000 میکروگرم در میلی لیتر، درصد بقای این رده سلولی سرطانی را کاهش می دهد. تجزیه و تحلیل بیان ژن همچنین نشان داد که ویتامین E منجر به افزایش رونویسی هر دو ژن BAX و BCL2 می شود. اما افزایش رونویسی BCL2 چندین برابر بیشتر از BAX است. به طور کلی سمیت سلولی و کشندگی ویتامین E بر روی رده سلولی سرطان کولورکتال ثابت شد و مشخص شد که این سمیت از طریق ژن های Bax و Bcl-2 نیست و احتمالا اثر آپوپتوتیک این ویتامین از راه های دیگری مانند کاهش بیان سورویوین است.