بررسی آنتی ژن های لکوسیت انسانی (کلاس I، II) در مبتلایان به هیداتیدوز به روش میکرولنفوسیتوتوکسیسیتی در شهرستان اراک

تفاوت در حساسیت و مقاومت به ابتلا و عود در بیماری های عفونی از جمله کیست هیداتیک و الوئولار در حیوانات وانسان دیده شده است که به دلیل تفاوت در فاکتورهای فردی و پاسخ های ایمنی، مبتنی بر تفاوت در ژن های کد کننده انتی ژن های لوکوسیت های انسان(HLA) و یا حیوان، می باشد. هدف از این تحقیق شناسایی HLA در منطقه است که در ایجاد مقاومت یا حساسیت به الودگی کیست هیداتیک نقش دارند.
در این مطالعه تحلیلی (مورد - شاهدی) از 60 بیمار مبتلا به کیست هیداتیک که کیست های تشخیص داده شده و یا جراحی شده داشتند و 30 فرد سالم خون گیری به عمل امد و نمونه ها به روش لنفوسیتو توکسیسیته ازمایش شدند. ابتدا کیت های تشخیصی با انتی سرم های اختصاصی هر انتی ژن (28 انتی ژن) توسط محقق تهیه و سپس لنفوسیت ها جداسازی گردید. برای شناسایی انتی ژن های کلاس II با استفاده از ستون نایلون وول لنفوسیت هایB جدا گردیدند. پس از اتمام مراحل مختلف واکنش و رنگ پذیری و تثبیت با فرمالین و بر اساس مورفولوژی سلول ها نتایج با میکروسکوپ Invert خوانده شد. تجزیه و تحلیل داده ها با محاسبه نسبت شانس (OR)، خطر نسبی (RR)، کسر پیش گیری کننده (PF)، کسر علیتی (AF) و ازمون کای دو صورت گرفت.
HLA کلاس I به تعداد 18 انتی ژن و HLA کلاس II به تعداد 10 انتی ژن در دو گروه بیمار و سالم بررسی شد. نتایج حاصله نشان داد که HLA-A1 با اختلاف معنی داری در گروه بیماران بالاتر است(p<0.05) و دارندگان این انتی ژن استعداد بیشتری در ابتلا و رشد کیست دارند. در مقابل فراوانی HLA-A10 در افراد سالم شیوع بالاتری داشت(p<0.05) که نشان دهنده نقش پیش گیرنده ان در ابتلا افراد به بیماری کیست هیداتیک است. سایر انتی ژن های بررسی شده در دو گروه علی رغم تفاوت در برخی از انها، اختلاف معنی دار نداشتند و برای بررسی دقیق تر مطالعات مولکولی لازم است در دارندگان الل HLA-A1 امکان استقرار و رشد کیست در صورت مواجهه با عامل بیماری بیشتر از افراد فاقد این الل می باشد و این افراد استعداد بیشتری در ابتلا به کیست هیداتیک دارند. در حالی که در دارندگان HLA-A10 امکان استقرار و رشد کیست در صورت مواجهه با عامل بیماری کمتر از افراد فاقد این الل می باشد و این آنتی ژن در این افراد نقش پیش گیرنده در برابر کیست هیداتیک دارد.