نقش گنادکتومی در روند پیدایش پردردی (Hyperalgesia) ناشی از بستن عصب سیاتیک در موش سوری نر

درد نوروپاتیک حاصل از قطع یا تحت فشار قرار گرفتن عصب، یکی از دردهای رایج کلینیکی محسوب می شود که باعث تشدید پاسخ به محرک های درد زا (Hyperalgesia) و غیر درد زا (Allodynia) می شود. بعضی از مطالعات نشان داده اند که جنسیت، نوع و سطح هورمون های استروئیدی جنسی پیدایش و روند درد نوروپاتیک را تحت تاثیر قرار می دهند. در این مطالعه سعی شده با حذف اثر هورمون های بیضه به مکانیسم های دقیق تری که در روند پیدایش هایپر آلژزی ناشی از بستن عصب سیاتیک و پاسخ به درد دخیلند دست یابیم.
در این مطالعه 45 سر موش سوری نر با وزن تقریبی 35 - 25 گرم به گروه دست نخورده، شاهد کاذب، عصب بسته شده، گنادکتومی و عصب بسته + گنادکتومی شده تقسیم و برای پاسخدهی به محرک درد حاد به وسیله دستگاه اتوماتیک Tail-Flick تست شدند. در این خصوص زمان تاخیری پس کشیدن دم به مدت 11 روز از روز دهم تا بیستم بعد از عمل جراحی (آسیب به عصب محیطی با بستن عصب سیاتیک سمت چپ و برداشتن بیضه حیوان) ثبت شد. در آزمون های آماری، سطح معنی داری P<0.05 در نظر گرفته شد.
پاسخ تاخیری پس کشیدن دم در موش های سوری نر گنادکتومی شده (7.15±1.8 ثانیه) در مقایسه با گروه دست نخورده (10.78±1.43 ثانیه) کاهش معنی داری داشت (P<0.05). موش های سوری نر عصب بسته شده در روزهای 11 الی 17 پس از بستن عصب سیاتیک دچار پر دردی شدند (6.35±1.33 ثانیه؛ P<0.05). همچنین در گروه عصب بسته + گنادکتومی شده، زمان تاخیری پس از کشیدن دم (5.45±1.14 ثانیه) به طور معنی داری در روزهای 11 و 13 الی 16 نسبت به گروه شاهد کاذب (1.99±1.64 ثانیه؛ P<0.05) و در روزهای 13 و 14 (P<0.01) و (P<0.01)15در مقایسه با گروه عصب بسته شده (6.62±1.75 ثانیه) کاهش یافته بود.
یافته های این تحقیق حاکی از آنست که احتمالا تستوسترون به عنوان یک ضد درد در سیستم عصبی عمل می نماید. علاوه بر این، ما گمان می کنیم که تستوسترون این عمل را از طریق یکسری تغییرات نوروپلاستیک در سطح نخاع همچون تنظیم افزایشی و یا کاهشی مواد میانجی عصبی بهنگام هیپرآلژزی ناشی از بستن عصب سیاتیک در روند پیدایش درد نوروپاتیک انجام می دهد. برای تایید این مطلب تجویز هورمون های استروییدی در موش های گنادکتومی شده و بررسی روند پیدایش هیپرآلژزی پیشنهاد می شود.