مقایسه اثرات ایسکمیک پره کاندیشنینگ با فارماکولوژیک پره کاندیشنینگ ناشی از مصرف ال - کارنیتین بر روی اندازه انفارکت متعاقب ایسکمی - پرفیوژن مجدد در قلب ایزوله موش صحرایی

ایسکمیک پره کاندیشنینگ (Ischemic Preconditioning, I/P) پدیده ای است که در طی آن دوره های کوتاه مدت ایسکمی موجب محافظت قلب در مقابل آسیب های ناشی از ایسکمی طولانی می گردد. کارنیتین نیز به عنوان یک ماده بیولوژیک درانتقال اسیدهای چرب به داخل میوسیت ها و تولید انرژی مورد نیاز قلب شناخته شده است. در این مطالعه، اثرات IP و فارماکولوژیک پره کاندیشنینگ (Preconditioning, Pharmacologic, P/P) ناشی از مصرف ال-کارنیتین (L-Car) بر روی اندازه انفارکت متعاقب ایسکمی- پرفیوژن مجدد (Ischemia-Reperfusion, I/R) در قلب ایزوله موش صحرایی بررسی و مقایسه شده است.
موش های صحرایی نر (330-270 گرم) به صورت تصادفی، در یکی از گروه های کنترل، IP و سه گروه PP تحت درمان با L-Car، تقسیم شده و بعد از بیهوشی، قلب آنها به سرعت ایزوله و با اتصال به دستگاه لانگندورف، با محلول کربس کاربوژن دار با فشار ثابت تغذیه شدند. گروه کنترل و IPدر طول زمان تثبیت و نیز30 دقیقه ایسکمی ناحیه ای و120 دقیقه پرفیوژن مجدد محلول کربس معمولی دریافت داشتند ولی به محلول کربس گروه هایPP در طی 10 دقیقه قبل از ایسکمی تا 10 دقیقه بعد از آن، به ترتیب غلظت های 5/0، 5/2 و 5 میلی مول L-Car افزوده شد. پس از اتمام پرفیوژن مجدد، قلب موش ها با اوانس بلو رنگ آمیزی و به چند قطعه بریده شدند و با تری فنیل تترازولیوم کلراید مجاور و در فرمالین ثابت شدند. سپس اندازه نواحی انفارکته با روش پلانیمتری اندازه گیری شد.
نتایج این مطالعه نشان داد که IP و PP هر دو موجب کاهش کاملا معنی دار در وسعت ناحیه انفارکته در مقایسه با گروه کنترل می شوند. درصد ناحیه انفارکته در گروه کنترل 9/2±3/46 درصد بود اما در گروه IP به 7/2±2/22 درصد و درگروه های PP تحت درمان با غلظت های 5/0، 5/2 و 5 میلی مول L-Car به ترتیب به 0/3±9/25، 7/1±3/19 و 5/1±2/17 درصد کاهش یافتند (001/0p<). درصد ناحیه انفارکته در قلب ایزوله موش های صحرایی بین گروه های PP با یکدیگر و همچنین با گروه IP، تفاوت آماری معنی داری نشان نداد.
این مطالعه، وجود اثرات محافظتی IP و L-Car را به عنوان یک عامل ایجادکننده PP، علیه آسیب های ایسکمیک قلب وکاهش اندازه انفارکت در طی I/R، نشان داد.