تاثیر نیتریک اکساید بر کورتکس پره فرونتال مغز موش صحرایی بالغ متاثر از استرس بی حرکتی

نیتریک اکساید مولکول کوچک ناپایداری است که دربسیاری از فرایندهای فیزیولوژیک و پاتولوژیک بدن نقش دارد. قشر پره فرونتال مغز نقش بسیار مهمی در شخصیت و وضعیت روحی دارد و بعد از تولد به تکامل خود ادامه داده و تحت تاثیر عوامل محیطی و جسمی نظیر استرس قرار می گیرد. در این تحقیق اثر نیتریک اکساید روی کورتکس پره فرونتال مغز موش صحرایی متاثر از استرس مورد بررسی قرار گرفت تا تاثیر هم زمان استرس و نیتریک اکساید روی تکامل پس از تولد کورتکس پره فرونتال موش صحرایی مشخص گردد.
این مطالعه تجربی روی 48 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به وزن 80 تا 100 گرم انجام شد. 48 موش به دو گروه 24 تایی تحت استرس و فاقد استرس تقسیم بندی شدند. هر گروه 24 تایی به 4 گروه 6تایی تقسیم شدند. به هر گروه 6 تایی به مدت 30 روز (یک ماه) به ترتیب ماده L-arginine 200 میلی گرم بر کیلوگرم حل شده در 2سی سی نرمال سالین و L-NAME 20 میلی گرم بر کیلوگرم حل شده در 2سی سی نرمال سالین به صورت داخل صفاقی و (mg/g25) 7-nitroinazole به صورت زیرجلدی تزریق شد. پس از یک ماه مغز موش ها خارج گردید و به دو قسمت شامل نیمه قدامی برای بررسی بافت شناسی و نیمه خلفی برای تعیین میزان نیتریک اکساید تقسیم شد. بررسی های بافت شناسی با تهیه مقاطع سریال 10 میکرونی و رنگ آمیزی (H&E) انجام شد. برای تعیین میزان نیتریک اکساید، نمونه ها هموژنیزه و با محلول Solch مخلوط شده و به وسیله روش اسپکتوفتومتری با طول موج 540 نانومتر مورد بررسی قرار گرفت.
یافته ها: نتایج این مطالعه نشان داد که ضخامت کورتکس پره فرونتال و تعداد سلول های بتز و میزان تولید نیتریک اکساید به نحو معنی داری در موش های صحرایی تحت استرس دریافت کننده L-NAME و 7-nitroindazole در مقایسه با گروه فاقد استرس کاهش یافته است. به نحوی که این دو ماده سبب تشدید آسیب ناشی از استرس می گردند و برعکس L-arginine با تولید نیتریک اکساید بیشتر سبب کاهش آسیب ناشی از استرس می گردد.
نتیجه گیری : استرس از نوع بی حرکتی سبب آسیب به کورتکس پره فرونتال شده و مهار کننده های سنتز نیتریک اکساید سبب تشدید آن و پیش ساز نیتریک اکساید سبب کاهش این آسیب می شود و از طرفی در موش های بدون استرس L-arginine L-NAME، و 7-nitroindazole همگی باعث آسیب کورتکس پره فرونتال خواهند شد.