تغییرات بافتی اپی تلیوم تنفسی حفرات راست و چپ بینی در پاسخ به کپسایسین در موش صحرایی

سیکل بینی، رینیت و پولیپ های یکطرفه بینی ، در بسیاری از افراد دیده می شود که دخالت نوسان تون عصبی و عروقی به واسطه رهایش مواد نوروهورمونی و وازواکتیو در آنها به اثبات رسیده است. احتمال دخالت واسطه های التهابی نیز در رفلکس های التهابی نازوبرونشیال در پژوهش های اخیر گزارش شده است ولی مکانیسم دقیق آنها هنوز به درستی روشن نشده است.

تعداد 114 موش صحرایی نر از نژاد N-MRI در گروه های شش تایی کنترل و آزمون ایجاد التهاب دسته بندی شدند. شدت التهاب پس از 6 ساعت (حاد) و 24 ساعت (مزمن) بعد از قرار دادن میکروپدهای آغشته به سالین و دوزهای 50 و 100 میکروگرم کپسایسین در شاخک میانی بینی اندازه گیری شد. برای ارزیابی شدت التهاب و مکانیسم ایجاد آن، تزریق داخل صفاقی ((i.pدوزهای 2 و mg/kg5 داروی مونته لوکاست (آنتا گونیست عمومی گیرنده لکوترین ها) انتخاب شد.

سالین (گروه کنترل) در فاز مزمن موجب افزایش معنی داری در مقدار ترشح موکوس حفرات راست و چپ (به ترتیب lµ 36 و lµ 28) (05/0P< و01/0(P< و تعداد ایوزینوفیل های مخاط برونش (به ترتیب 5/22 و17) نسبت به گروه intact شد (05/0P<). دوز gµ100 کپسایسین پس از 6 ساعت موجب افزایش معنی دار ترشح موکوس در سمت راست و چپ شد (به ترتیب 3/24و 4/14) (001/0P<). تعداد ایوزینوفیل های برونشی نیز در پاسخ به التهاب به کپسایسین در سمت راست (بترتیب 3/11و lµ7/16) (بترتیب 01/0P< و 001/0P<) و در سمت چپ (بترتیب 2/9و lµ2/16) (بترتیب 05/0P< و 01/0P<) نسبت به گروه کنترل مشاهده شد. مونته لوکاست (i.p mg/kg 5) در دوره مزمن نسبت به گروه کپسایسین µg100 کاهش معنی داری در ترشح موکوس حفرات راست و چپ (بترتیب 5/41و lµ5/35) (001/0P<) و تعداد ایوزینوفیل‌های برونشی (بترتیب 3/7و 5/5) (001/0P<) را نشان داد. نتیجه گیری نهایی: از نتایج این پژوهش چنین استنباط می شود که لکوترین ها در ایجاد اختلالات تنفسی با واسطه راه های هوایی فوقانی نقش مهمی دارند و نتایج متفاوت مربوط به حفرات راست و چپ بینی احتمالا در ارتباط با تفاوت در نوع عصب گیری اتونومیک این دو حفره می باشد.