بررسی نقش گیرنده های NMDAبر اثرات کورتیکوسترون بر پاسخ های رفتاری درد در مدل نوروپاتی CCI در موش سفید آزمایشگاهی

مطالعات گذشته نشان داده است که گلوکوکورتیکوییدها نقش مهمی در رفتارهای درد نوروپاتی بازی می کنند ولی مکانیسم های درگیر مشخص نیستند. با توجه به دخالت گیرنده های NMDA در درد نوروپاتی و تعامل گلوکوکورتیکوییدها با این عامل، هدف این مطالعه بررسی نقش گیرنده های NMDA در اثرات کورتیکوسترون بر رفتارهای درد نوروپاتی در مدل آسیب مزمن ناشی از فشرده گی عصب (Chronic Constriction injury، CCI) است.
موش سفید بزرگ آزمایشگاهی نر از نژاد ویستار (200- 300 گرم) مورد استفاده قرار گرفتند. CCI با ایجاد چهار گره شل به فواصل 1 میلی متر قبل از سه شاخه شدن عصب زده سیاتیک ایجاد شد. دو هفته بعد از ایجاد CCI اثرات کورتیکوسترون بر پاسخ های رفتاری در حضور یا عدم حضور 3/0 میلی گرم MK-801 (یک آنتاگونیست گیرنده NMDA) بررسی شد.
نتایج نشان می دهند که کورتیکوسترون به صورت وابسته به دوز پاسخ های رفتاری درد نوروپاتی (آلودینیای مکانیکی، حرارتی و هیپرآلژزیای حرارتی) را مهار می کند. MK-801 اثر کورتیکوسترون را بر هیپرآلژزیای حرارتی تضعیف می کنند. MK-801 فقط آلودینیای حرارتی را مهار می کند و بر آلودینیای مکانیکی و هیپرآلژزیای حرارتی اثری ندارد.
نتایج این مطالعه نشان می دهد که گلوکوکورتیکوییدها نقش مهمی در مهار رفتارهای درد نوروپاتی بازی می کنند. به نظر می رسد بخشی از این اثرات از طریق گیرنده های NMDA انجام می شود که حاکی از دخالت مکانیسم های غیر ژنی است. نتایج این مطالعه یک نقش بالقوه آگونیست های گیرنده های گلوکوکورتیکویید همراه با آنتاگونیست های گیرنده های NMDA در درمان علایم درد نوروپاتی در کیلینیک را پیشنهاد می کند.