القای ایسکمی موضعی مغزی در موش صحرایی با مدل امبولیک سکته ی مغزی

80 تا 90 درصد موارد سکته های مغزی در انسان از نوع ترومبوامبولیک است و بیشتر حملات ایسکمی در نتیجه ی انسداد شریان مغزی میانی رخ می دهد.
مقداری خون از شریان فمور حیوان به داخل کاتتری از جنس پلی اتیلن- 50 کشیده و به مدت 2 ساعت در دمای محیط آزمایشگاه و 22 ساعت در دمای 4 درجه ی سانتی گراد نگهداری شد. پس از جراحی، کاتتری وارد شریان مغزی میانی شد و 3 یا 5 میکرولیتر لخته و یا 5 میکرولیتر سالین (جراحی- sham) به داخل شریان فوق تزریق گردید. در ساعات 2، 24 و 48 پس از تزریق لخته، اختلالات نورولوژیک و تشنج بررسی شد. 48 ساعت پس از جراحی، مغز حیوانات کشته شده برش داده شد، سپس برش ها با تترازولیوم کلراید 2% رنگ آمیزی و در مرحله ی آخر پس از اسکن آنها، حجم انفارکتوس و ادم مغزی تعیین گردید.
حجم انفارکتوس و ادم مغزی در گروهی که 5 میکرولیتر لخته تزریق شده بود نسبت به گروه با 3 میکرولیتر لخته ی تزریقی، به طور معنی داری افزایش یافته بود (05/0 = P). اختلالات نورولوژیک در 48 ساعت پس از سکته مغزی بین دو گروه تفاوت معنی داری نشان داد (05/0 = P). همچنین بین حجم انفارکتوس و ادم مغزی همبستگی معنی داری وجود داشت (05/0 = P، 56/0 = r). هیچ گونه انفارکتوس، ادم مغزی و اختلال نورولوژیک در گروه sham مشاهده نشد.
این مدل شباهت فراوان با سکته ترومبوامبولیک در انسان داشته، ابزار باارزشی برای پژوهش درباره ی مکانیسم و شناخت عوامل ترومبولیتیک در سکته مغزی را فراهم می کند.