اثرات وراپامیل بر کاهش پاسخ های رفتاری درد نوروپاتی توسط کورتیکوسترون در موش سفید آزمایشگاهی

شواهد پژوهشی جدید دخالت گلوکوکورتیکوییدها را در رفتارهای درد نوروپاتی نشان می دهند ولی مکانیسم های درگیر روشن نیستند. با توجه به تغییر فعالیت کانال های کلسیمی نوع L در طی درد نوروپاتی و نیز تعامل گلوکوکورتیکوییدها با این کانال ها، هدف این تحقیق بررسی نقش این کانال ها در اثرات کورتیکوسترون بر رفتارهای درد نوروپاتی در مدل آسیب مزمن ناشی از فشردگی عصب (Chronic Constriction Injury، CCI) است.
موش سفید بزرگ آزمایشگاهی نر از نژاد ویستار با وزن بین 200 تا 300 گرم مورد استفاده قرار گرفتند. CCI با ایجاد چهار گره شل به فواصل 1 میلی متر قبل از سه شاخه شدن عصب سیاتیک ایجاد شد. دو هفته بعد از ایجاد CCI، اثرات کورتیکوسترون (15 میلی گرم بر کیلوگرم) بر پاسخ های رفتاری (آلودینیای مکانیکی و هیپرآلژزیای حرارتی) در حضور یا عدم حضور دوزهای مختلف وراپامیل (5، 10 و 20 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم) بررسی شد.
نتایج نشان می دهند که تزریق دوز واحد کورتیکوسترون هر دو پاسخ رفتاری درد نوروپاتی (آلودینیای مکانیکی و هیپرآلژزیای حرارتی) را مهار می کند. وراپامیل نه تنها این اثرات کورتیکوسترون را تضعیف می کنند، بلکه در دوز بالا به تنهایی آلودینیای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی را مهار می کند.
نتایج این مطالعه نشان می دهد که حداقل بخشی از اثرات مهاری کورتیکوسترون بر رفتارهای درد نوروپاتی از طریق کانال های کلسیمی وایسته به ولتاژ نوع L وساطت می شود. نتایج این مطالعه یک نقش بالقوه آگونیست های گیرنده های گلوکوکورتیکوییدی همراه با آنتاگونیست های کانال های کلسیمی در درمان علایم درد نوروپاتی در کلینیک پیشنهاد می کند.