مقایسه ی سطح پلاسمایی پراکسیداسیون لیپیدی، هموگلوبین گلیکوزیله،CRP د یا نهای کونژوگه وکمی در مردان سیگاری و غیرسیگاری

استعمال سیگار یکی از مه مترین معضلات بهداشتی بشر در سا لهای اخیر است. گرچه مطالعات بسیاری در زمین هی آثار شوم ترکیبات موجود در دود سیگار انجام گرفته ولی هنوز روندهای پاتوفیزیولوژیک، بیولوژیک و فیزیکوشیمیایی صدمات حاصل به خوبی شناخته نشده است. تعیین سطوح پلاسمایی لیپید هموگلوبین گلیکوزیل هی خون، (CDs) د یا نهای کنژوگه، (MDA) هیدروپراکساید، مالو ند یآلدئید کمی، در مردان سیگاری و غیرسیگاری م یباشد. (C-Reactive Protein (CRP و (HbA1C)

در این مطالعه توصیفی تحلیلی، 50 مرد سیگاری و 50 مرد غیرسیگاری شرکت داده شدند. روش کلسترول تام، (TG) تر یگلیسرید، (FBS) نمون هگیری به صورت آسان بود. آزمایشات قندخون ناشتاکمی انجام شد. داده ها از طریق آزمون های آماری CRP، HbA1C، MDA، CDs، Chl T))تجزیه و تحلیل شد. t-test و ANOVAMDA در گروه سیگاری بالاتر از غیرسیگار ی ها بود که برای HbA1C و CDs، MDA

سطوح پلاسمایی اختلاف معن یداری به CDs اختلاف معن یدار بود ولی در مورد (P = 0/001) HbA1C و برای (P = 0/01) 0 میکرومول بر /83 ± 0/ 1 و در غیرسیگار ی ها 44 /09 ± 0/ در سیگار ی ها 47 MDA دست نیامد. میانگین 7 درصد بود. /29 ± 1/ 8 و در غیرسیگاری ها 2 /13 ± 1/ در افراد سیگاری 42 HbA1C لیتر و میانگین3 میل یگرم بر / 8 میل یگرم بر دس یلیتر و در افراد غیرسیگاری 357 / کمی در افراد سیگاری 653 CRP میانگین.(P = 0/ دسیلیتر بود که اختلاف معنی داری داشتند (001

نتایج بهدست آمده در این مطالعه بیانگر تسریع در تشکیل پراکسیدا نهای چرب ی های خون و در نتیجه تشدید آثاردر افراد سیگاری بالاتر HbA1C سوء این مواد بر دیوار هی عروق در افراد سیگاری م یباشد. میانگین هموگلوبینکمی، که بیا نگر ایجاد التهاب م یباشد، به طور معن یدار CRP از غیرسیگار ی ها بود. همچنین از آن جا که میزان در افراد سیگاری افزایش یافته بود، سیگار میتواند در افزایش آترواسکلروز نقش داشته باشد.