نقش کانالهای پتاسیم حساس به ATP (KATP) در آسیب ناشی از ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون در کلیه موش صحرایی

آسیب ناشی از ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون (Ischemia reperfusion injury=IR injury) از جمله مباحثی است که مکانیسم ایجاد آن بطور دقیق مشخص نشده است. مطالعات اخیر نشان داده اند که فعال شدن کانالهای K ATP، آسیب مذکور را در میوکارد موش صحرایی به خوبی مهار می کند. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر کانالهای KATP در جریان IR injury در کلیه موش صحرایی نظیر آنچه در میوکارد دیده می شود بوده است.در این مطالعه اثر آگونیست کانال KATP(دیازوکسید)، آنتاگونیست کانال KATP(گلی بن کلامید) و یک وازودیلاتور بدون اثر بر کانالهای K ATP(هیدرالازین) بطور جداگانه روی روند IR injury بررسی شد که طی آن موشهای صحرایی ماده با وزن 250-200 گرم مورد آزمایش قرار گرفتند. به این ترتیب که 2 ساعت پس از تزریق دوزهای مختلف داروهای دیازوکسید (15، 5و 1 میلی گرم به ازای کیلوگرم) و گلی بن کلامید (10، 5و 1 میلی گرم به ازای کیلوگرم) و هیدرالازین(5، 3و 1 میلی گرم به ازای کیلوگرم) حیوان بیهوش کشته و بعد از انجام مراحل ایسکمی و ری پرفیوژن بررسی هیستوپاتولوژی روی کلیه های مورد نظر برای grading شدت آسیب انجام شد. بررسی ها نشان داد که دیازوکسید با دوز 5 میلی گرم به ازای کیلوگرم شدت ضایعات IR injury را کاهش می دهد در حالی که داروهای گلی بن کلامید و هیدرالازین تغییری در شدت آسیب ایجاد نکرده بودند. دیازوکسید نیز یک متسع کننده عروق است اما هیدرالازین با همین اثر اتساع عروق، ضایعات را مهار نکرده بود، بنابراین می توان گفت که اتساع عروق توجیه کننده اثرات دیازوکسید نیست.