نقش گیرنده های A1 آدنوزین ناحیه CA1 هیپوکمپ در تشنج های ایجاد شده به روش کیندلینگ الکتریکی درقشر پیریفورم موش صحرایی

صرع یکی از شایع ترین اختلالات عصبی است و علی رغم تحقیقات گسترده هنوز مکانیسم اصلی آن ناشناخته است. در این تحقیق، نقش گیرنده های آدنوزینی A1 نورون های ناحیه CA1 هیپوکمپ در تشنج های ناشی از کیندلینگ قشر پیریفورم مورد بررسی قرار گرفت.
پس از کیندل شدن حیوانات توسط تحریک الکتریکی روزانه، -N6 سیکلوهگزیل آدنوزین (CHA)، آگونیست اختصاصی گیرنده A1، با غلظت های 1/0، 1، 10 و 100 میکرومولار و 1،3- دی متیل- 8- سیکلوپنتیل گزانتین (CPT) آنتاگونیست گیرنده A1 با غلظت های 10 و 20 میکرومولار به ناحیه CA1 هیپوکمپ تزریق شدند. حیوانات در زمان های 5، 15 و90 دقیقه پس از تزریق تحریک شدند. به تمام حیوانات 24 ساعت قبل از تزریق دارو، مایع مغزی نخاعی مصنوعی تزریق شد و از داده های حاصل به عنوان گروه کنترل استفاده گردید.
نتایج نشان داد که تزریق داروی CHA با غلظت 10 و 100 میکرومولار به ناحیه CA1 هیپوکمپ، باعث کاهش معنادار در مدت زمان امواج تخلیه متعاقب (ADD)، مدت زمان مرحله 5 تشنج (S5D)، و مدت زمان کل تشنج (SD) شده و مدت زمان تاخیری بین تحریک تا شروع مرحله4 تشنج (S4L) را به طور معنادار افزایش می دهد. تزریق CHA با غلظت μM 1 فقط ADD را به طور معناداری کاهش داد و تزریق آن با غلظت μM0.1 تاثیرمعناداری بر کمیت های تشنجی نداشت. تزریق CPT با غلظت 10 میکرومولار به ناحیه CA1 تاثیر معناداری بر کمیت های تشنجی نداشت، ولی با غلظت 20 میکرومولار باعث افزایش معنادار ADD گردید. پیش درمانی حیوانات با μM)10 (CPT آثار CHA (μM10 و 100) را بر کمیت های تشنجی از بین برد.
بحث: نتایج حاصل، این احتمال را مطرح می کند که فعالیت نورون های ناحیه CA1 هیپوکمپ در گسترش امواج تشنجی از قشر پیریفورم به سایر نواحی نقش داشته، فعالیت گیرنده های A1 این نورون ها توسط CHA، باعث ایجاد آثار ضدتشنجی در کیندلینگ ناشی از تحریک قشر پیریفورم می شود.