بررسی اثر تجویز منیزیم بر پاسخ احترازی غیرفعال و عملکرد حافظه در موش های صحرایی دیابتی

وجود منیزیم برای متابولیسم قند لازم است؛ این ماده ممکن است باعث آزاد سازی و فعال شدن انسولین شود. افزایش مقدار گلوگز خون در بیماران دیابتی باعث کاهش منیزیم خون و کمبود آن در ادرار می شود. در این مطالعه 48 موش سفید صحرایی نژاد NMRI در چهار گروه دوازده تایی شامل سالم شاهد، دیابتی شاهد، سالم تحت تیمار منیزیم و دیابتی تحت تیمار منیزیم با چهار هفته تجویز سولفات منیزیم به صورت خوراکی با غلظت g/lit 10 به صورت محلول در آب مورد بررسی قرار گرفتند. القای دیابت با تزریق درون صفاقی استروپتوزتوسین با دوز 60 میلی گرم بر کیلوگرم، قند خون با استفاده از کیت بیوشیمیایی و به روش آنزیماتیک– کالریمتریک و سنجش حافظه با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیرفعال در شاتل باکس انجام گرفت. داده های مورد بررسی از گروه ها با سنجش غلظت گلوکز سرم و وزن حیوان جمع آوری و مقایسه شد.
تفاوت بین گروه های سالم شاهد و دیابتی شاهد در افزایش غلظت گلوکز با 0001/0 > P معنی دار نشان داد. از طرفی غلظت گلوکز گروه دیابتی تحت تیمار منیزیم بعد از چهار هفته مصرف خوراکی منیزیم با گروه دیابتی شاهد پس از چهار هفته با 0001/0 > P کاهش معنی داری نشان داد، اما این تغییر در حیوانات سالم تحت تیمار منیزیم مشاهده نشد. در ارزیابی عملکرد حافظه، میانگین تاخیر زمانی ورود به محیط تاریک در دستگاه شاتل باکس به عنوان مبنای عملکرد حافظه در بازه های زمانی 1، 6، 24 و 48 ساعت و 1 و 2 هفته پس از سومین مرحله یعنی آموزش همراه با شوک، در کل 6 بازه ی زمانی در بین دو گروه سالم شاهد و گروه دیابتی شاهد با 001/0 > P معنی دار بود؛ تفاوت این مقادیر بین گروه دیابتی تحت تیمار منیزیم و سالم شاهد معنی دار نبود.
نتایج حاکی از هم خوانی مناسبی بین درمان دیابت با منیزیم و به خصوص کاهش گلوکز سرم حیوانات دیابتی به حد طبیعی و نیز اصلاح عملکرد حافظه و به خاطر آوری بود. مصرف خوراکی و درازمدت منیزیم موجب افزایش توانایی حیوان برای ذخیره نمودن اطلاعات در انبارهای حافظه و افزایش قدرت به یاد آوری اطلاعات انبار شده در حیوانات دیابتی می گردد.