هتروزیگوزیتی در کدون شماره 72 ژن p53 ممکن است باعث پیشبرد ناپایداری میکروساتلیت در سرطان کولورکتال شود

بررسی تاثیر پلی مورفیسم کدون 27 ژن 35p بر فراوانی ناپایداری میکروساتلیت در سرطان روده بزرگ فراوانی ناپایداری میکروساتلیت در سه ژنوتیپ مختلف کدون 27 ژن 35p با استفاده از AND ژنومی به دست آمده از 441 بلوک پارافینی آدنوکارسینومای روده بزرگ از طریق تست نشانگر 62-TAB بررسی شد.. افتادگی در توالی تک نوکلئوتیدی نشانگر 62-TAB که باعث حضور ناپایداری میکروساتلیت در نمونه های توموری می شود، با استفاده از روش PCSS-RCP مشخص شد. ارتباط بین متغیرهای کیفی با استفاده از تست 2χ ارزیابی گردید که evlav-P کوچک تر از 50/0 معنی دار تلقی گردید.
بررسی ناپایداری میکروساتلیت نشان داد که 3/42 درصد (53 بیمار) از نمونه های توموری دارای ناپایداری و 7/57 درصد (901 بیمار) فاقد ناپایداری بودند. فراوانی ناپایداری میکروساتلیت در ژنوتیپ های آرژینین/آرژینین، آرژینین/ پرولین و پرولین/ پرولین به ترتیب عبارت بود از: 11 (9/61 درصد)، 22 (1/63 درصد) و 2 (1/11 درصد). یک اختلاف معنی داری در توزیع فراوانی ناپایداری میکروساتلیت برای ژنوتیپ آرژینین/پرولین در مقایسه با مجموع ژنوتیپ های آرژینین/آرژینین و پرولین/ پرولین به دست آمد (50/0=p).
یافته ها نشان می دهد که آدنوکارسینوماهای روده بزرگ - که دارای هتروزیگوزیتی در کدون شماره 27 ژن 35p می باشند (ژنوتیپ آرژینین/ پرولین) - بیش از سایر ژنوتیپ ها در معرض ناپایداری میکروساتلیت قرار دارند. در این مطالعه، حضور ناپایداری میکروساتلیت در سرطان زایی نوع اسپورادیک سرطان کولورکتال در نمونه های هتروزیگوت آرژینین/ پرولین، اهمیت داشته است.