بررسی مقایسه ای فراوانی پلی مورفیسم Gln/Arg192آنزیم پارااکسوناز1 در افراد مبتلا به گرفتگی عروق کرونری و گروه کنترل

پارااکسوناز1 (PON1)یک استراز مرتبط با HDL (High density lipoprotein) است که از اکسیداسیون LDL (Low density lipoprotein) جلوگیری می کند. پلی مورفیسم شایع قطعه کدکننده ژن پارااکسوناز که شامل جایگزینی (Q)Gln با (R)Arg در موقعیت 192 می باشد (Gln/Arg192 یا Q/R192) بر روی فعالیت آنزیم تاثیر می گذارد. نشان داده شده است که آلوآنزیم R کارایی کمتری در محافظت LDL از اکسیداسیون دارد و این یافته می تواند توجیحی باشد بر اینکه چرا در برخی از مطالعات، ژنوتیپ RR با فراوانی بالائی در بیماران عروق کرونری یافت شده است. بنابراین جهت بررسی اهمیت این پلی مورفیسم در پاتوژنز بیماری عروق کرونری ما به مطالعه مقایسه ای فراوانی این پلی مورفیسم در دو گروه بیماران مبتلا به گرفتگی عروق کرونری و کنترل پرداختیم.
در این مطالعه که به روش مورد – شاهد (case - control) انجام گرفت ژنوتیپ های PON1 در 174 نفر که تحت آنژیوگرافی قرار گرفتند تعیین شد. بیماری عروق کرونری (گرفتگی <50%) در 99 نفر مشخص شد (بیماران) و 75 نفر با گرفتگی عروق <10% به عنوان کنترل عمل کردند. ژنوتیپهای PON1 به وسیله PCR و هضم آنزیم محدودگر AlwI تعیین شدند. درآنالیز آماری جهت مقایسه سن، BMI و پروفایل لیپیدی در دو گروه بیمار و کنترل از آزمون t-student استفاد شد. فراوانی های ژنوتیپی در دو گروه مورد مطالعه از طریق آزمون chi-square با هم مقایسه گردید. در نهایت برای تعین ارتباط نسبی ژنوتیپهای PON1 با شدت گرفتگی عروق کرونری از آزمون c2 استفاد شد.
فراوانی های ژنوتیپ های RR، QR، QQ در گروه بیماران به ترتیب 3/28%، 5/50% و 2/21% و در گروه کنترل به ترتیب 3/45%، 7/42%و 12% مشخص شد(40/61=2 χ و 46/0=P). همچنین ارتباط این پلی مورفیسم با شدت گرفتگی عروق در دو گره مذکور مورد ارزیابی قرار گرفت که مطابق با نتایج توزیع ژنوتیپ های PON1 در مقایسه با شدت گرفتگی عروق کرونری از نظر آماری متفاوت نبود (27/0=p و 67/2= c2).
این یافته ها پیشنهاد می کنند که ژنوتیپ Gln/Arg192 یک فاکتور خطرزا برای گرفتگی عروق کرونری است اما در شدت بیماری تاثیری ندارد.