ارزیابی فرایند انفجار تنفسی سیستم فاگوسیتی (نوتروفیل و مونوسیت) در افراد دیابتی نوع 2 با استفاده از محرکهای pma و fmlp

دیابت یک اپیدمی نهفته و شایع ترین بیماری ناشی از اختلالات متابولیسم شناخته شده است. نقص در دستگاه ایمنی ذاتی و سلولی از مواردی است که پژوهشگران نسبت به رویداد آن در این بیماری اتفاق نظر دارند، از جمله در منابع به دفعات به نقص در سیستم فاگوسیتی اشاره شده که شامل اختلال کموتاگسی، فاگورستوز و کشندگی (Killing) بوده است. با این حال گزارشهای مربوط به اختلال در فرایند انفجار تنفسی سیستم فاگوسیتی، که از مکانیسم های کشندگی آنها است، ضد و نقیض می باشد. هدف از این مطالعه بررسی فرایند انفجار تنفسی سیستم فاگوسیتی، که از مکانیسم های کشندگی آنها است، ضد و نقیض می باشد. هدف از این مطالعه بررسی فرایند انفجار تنفسی نوتروفیل ها و مونوسیت ها در خون محیطی به طور جداگانه و با استفاده از دو محرک (Formyl-met-leu-Phe) و (Phorbol-12،3-myristate acetate) PMA بوده است.
از 36 بیمار دیابتی نوع 2 با میانگین سنی 7±53 سال و 20 فرد سالم با میانگین سنی 5±50 سال، 15 میلی لیتر خون محیطی هپارینه گرفته شد. سلولهای فاگوسیتی (نوتروفیل و مونوسیت) با استفاده از گرادیان غلظتی اختصاصی و کشت سلولی کوتاه مدت، به طور خالص (بیش از 95%) از خون محیطی جدا گردید فرایند انفجار تنفسی نوتروفیل ها و مونوسیت ها به طور جداگانه به کمک آزمون (Nitro blue tetrazolium) نیمه کمی و با استفاده از دو محرکPMA و fmlp انجام گرفت.
پس از تحریک با PMA در نوتروفیل های افراد دیابتی، فعالیت کمتری در فرایند انفجار در مقایسه با گروه شاهد مشاهده شد (P=0.097) همچنین پس از تحریک باfmlp، نوتروفیل های افراد دیابتی، در مقایسه با گروه شاهد فعالیت کمتری از خود نشان دادند که این تفاوت از لحاظ آماری معنی دار بود (P=0.027) برخلاف نوتروفیل ها، مونوسیت های گروه دیابتی و گروه شاهد، در ارایه پاسخ به محرکها در فرایند انفجار تنفسی تفاوتی نشان ندادند.
بر پایه نتایج به دست آمده، به نظر می رسد عدم پاسخ مناسب به محرکها و ناکارآمد بودن فرایند انفجار تنفسی سیستم فاگوسیتی، می تواند زمینه را برای پیدایش، تشدید و تداوم عفونتها در بیماران دیابتی فراهم سازد.