اثر رزیگلیتازون بر آنژیوژنز قلبی در رت های نرمال و دیابتی

گیرنده های فعال کننده ی تکثیر پروکسی زوم ها (Peroxisome proliferator–activated receptors یا PPAR) گروهی از رسپتورهای هسته ای وابسته به لیگاند می باشند که به عنوان فاکتور های نسخه برداری عمل می کنند. PPAR ها دارای 3 ساب تایپ α، γ، β/δ هستند. PPAR ها ممکن است در تنظیم آنژیوژنز دخالت داشته باشند. هدف ما در این پژوهش، بررسی اثر فعال سازی PPARγ توسط رزیگلیتازون به عنوان یک آگونیست اختصاصی این ساب تایپ بر آنژیوژنز در عضله ی قلبی در رت های دیابتی و غیر دیابتی بود.
24 رت نر به طور تصادفی به 4 گروه 6 تایی تقسیم و تحت درمان قرار گرفتند. گروه 1، شاهد که حلال دارو دریافت کردند؛ گروه 2، شاهد هایی که روزانه 8 میلی گرم بر حسب هر کیلوگرم رزیگلیتازون به صورت خوراکی دریافت کردند؛ گروه 3، دیابتی هایی که حلال دارو دریافت کردند و گروه 4، دیابتی هایی که روزانه 8 میلی گرم بر حسب هر کیلوگرم رزیگلیتازون به صورت خوراکی دریافت کردند. همه ی حیوانات 21 روز بعد کشته و عضله ی قلبی آن ها جهت ایمونوهیستوکمیستری مورد بررسی قرار گرفت.
نتایج نشان دادند که میانگین تراکم مویرگی در قلب حیوانات دیابتی کمتر از حیوانات شاهد بود (08/0 = P). تجویز رزیگلیتازون نتوانست تغییر معنی داری در تراکم مویرگی قلب در حیوانات دیابتی (32/13 ± 71/121 در مقابل02/7 ± 62/136 تعداد در میلی متر مربع) و غیر دیابتی (08/11 ± 78/153 در مقابل 3/4 ± 96/135 تعداد در میلی متر مربع) ایجاد کند.
یافته های ما نشان داد که دیابت با کاهش آنژیوژنز در عضله ی قلبی همراه است و فعال سازی PPAR γ توسط رزیگلیتازون، نتوانست آنژیوژنز را در عضله ی قلبی در رت های دیابتی و شاهد تغییر دهد.