کاهش فعالیت آدنوزین دآمیناز هیپوکمپ به دنبال ایجاد تحمل به اثرات ضددردی سدیم سالسیلات و مرفین

آدنوزین سازگان پیک عصبی را در دستگاه اعصاب تنظیم می کند. تغییرات سازشی در سیستم آدنوزینی مغز در بعضی شرایط پاتوفیزیولوژیک نظیر قرار گرفتن مزمن در معرض مرفین رخ می دهد. در این مطالعه تغییرات سازشی در فعالیت آدنوزین دآمیناز هیپوکمپ، به عنوان یک جزء کلیدی در متابولیسم آدنوزین که سبب تبدیل برگشت ناپذیر آدنوزین به آمونیوم و اینوزین می شود، به دنبال وابستگی به مرفین و تحمل به سدیم سالسیلات بررسی شده است.
وابستگی به مرفین با روش خوراکی (24 روز، mg/ml 4/0) و تحمل به سدیم سالسیلات به روش تزریقی (6 تزریق با فواصل 24 ساعت، mg/Kg 300) ایجاد می شد. تحمل در گروه دریافت کننده سدیم سالسیلات با آزمون های Tail flick (TF) و (HP) Hot Plate بررسی شد. برای بررسی آنزیمی، هیپوکمپ سمت راست استخراج، در فسفات بافر هموژنیزه و سپس سانتریفیوژ می شد. مایع روی محصول سانتریفوژ برداشته می شد. غلظت پروتئین نمونه ها با روش برادفورد اندازه گیری می شد. فعالیت آدنوزین دآمیناز با روش کالریمتریک، بر پایه اندازه گیری مستقیم آمونیوم تولید شده ناشی از اثر آدنوزین دآمیناز بر آدنوزین خارجی بررسی شد.
تزریق روزانه سدیم سالسیلات، سبب افزایش معنادار تاخیر در پاسخ ضد دردی در چند روز اول در مقایسه با گروه سالین شد (P<0.0001) اما این تاخیر پاسخ در روزهای پنجم و ششم تفاوت معناداری با گروه سالین نداشت (05/0 P>). تزریق مرفین در روز هفتم (mg/Kg 5)، تاخیر پاسخ بزرگ تری را در گروه سالین نسبت به گروه دچار تحمل به سدیم سالسیلات نشان داد (001/0 P<). فعالیت آدنوزین دآمیناز در گروه دریافت کننده سوکروز به طور معناداری بالاتر از گروه دریافت کننده مرفین (P<0.05) و در گروه تجویز سالین بالاتر از گروه تحمل به سدیم سالسیلات بود (P<0.05). گروهی که تنها یک بار سدیم سالسیلات دریافت کردند فعالیت آنزیمی مشابه کنترل شان داشتند. تفاوت معناداری بین گروه وابسته به مرفین با گروه تحمل به سدیم سالسیلات دیده نشد (05/0 P>).
این کاهش فعالیت آدنوزین دآمیناز می تواند بیانگر وقوع نوعی از تنظیم سازشی در سیستم آدنوزینی هیپوکمپ به دنبال وابستگی به مرفین و تحمل به سدیم سالسیلات باشد.