نقش مولکول لیپوکالین2 در مراحل آسیب و ترمیم عصب سیاتیک

امروزه آسیب های وارده به سیستم عصبی محیطی یکی از معضلات تهدید کننده سلامت جامعه بوده و در تروما ها مانند جنگ، بلایای طبیعی وغیره مشاهده می شود. پس از اعمال تروما، رادیکال های آزاد افزایش می یابند. نقش مخرب رادیکال های آزاد توسط آنتی اکسیدان ها مهار می شود. در این مطالعه نقش آنتی اکسیدانی مولکول لیپوکالین2 (NGAL) پس از آسیب له شدگی عصب سیاتیک رت بررسی شده است.
در مطالعه حاضر عصب سیاتیک 40 رت، دچار آسیب له شدگی گردید و سپس 1، 3 روز و 1، 3، 5 هفته پس از آسیب عصب سیاتیک آسیب دیده خارج شد. ابتدا mRNA کامل از نمونه ها استخراج و سپس cDNA ساخته شد و بیان ژن NGAL با استفاده از آنالیز RT-PCR نیمه کمی تایید شد. به منظور آزمایش های ایمونوهیستوشیمی نمونه ها در پارافورمالدئید فیکس شدند و با استفاده از کرایو استات برش های طولی به ضخامت 20 میکرون زده شد. این مطالعه برگرفته از پایان نامه دانشجویی می باشد.
با توجه به مشاهدات به دست آمده از نتایج RT-PCR در نمونه های دچار آسیب، بیان ژن NGAL در روزهای اول و سوم و در هفته اول نسبت به نمونه های نرمال به صورت معنی داری (p<0/0001) افزایش نشان داد. نتایج ایمونوهیستوشیمی نیز در مورد این پروتئین تایید کننده بیان ژنی بود.
آسیب های وارده به عصب سیاتیک باعث تولید استرس اکسیداتیو می شود. با توجه به نقش آنتی اکسیدانی NGAL انتظار داشتیم تا افزایش بیان این ژن را در مراحل آسیب، زمانی که استرس اکسیداتیو بیشترین افزایش را دارد، شاهد باشیم. در این پروژه برای اولین بار به نقش مولکول فوق در مراحل آسیب و ترمیم عصب محیطی پرداخته شده است و با آزمایش های تکمیلی ممکن است به عنوان مکمل در درمان مورد استفاده قرار گیرد.