بررسی نقش N - استیل سیستئین در کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از دیازینون در کبد و کلیه موش صحرایی

دیازینون [Diazinon: (DZN)] به عنوان یک سم ارگانوفسفره سبب تولید رادیکال های آزاد و القاء استرس اکسیداتیو می شود. هدف از این مطالعه بررسی اثر N – استیل سیستئین [N- acetyl cysteine: (NAC)] به عنوان آنتی اکسیدان بر کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از سمیت دیازینون در کبد و کلیه موش صحرایی است.
در مطالعه تجربی 24 سر موش نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 4 گروه (در هر گروه 6 سر) تقسیم شدند. گروه کنترل (روغن ذرت)، گروه DZN (100 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن)، گروه NAC (160 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن) و گروه NAC+DZN که هم زمان DZN و NAC را به صورت تزریق داخل صفاقی دریافت کردند. بعد از 24 ساعت، موش ها بیهوش و بافت های کبد و کلیه جدا شدند. پس از هموژنه کردن بافت ها، فعالیت آنزیم های سوپراکسیددیسموتاز (SOD)، کاتالاز (CAT)، گلوتاتیون S - ترانسفراز (GST)، لاکتات دهیدروژناز (LDH) و غلظت گلوتاتیون (GSH) و مالون دی آلدئید (MDA) توسط روش بیوشیمیایی تعیین شد. معنی دار بودن نتایج توسط آنالیز واریانس (ANOVA) به همراه تست توکی تعیین شد.
دیازینون سبب افزایش فعالیت SOD، CAT و GST کبد و کلیه و افزایش فعالیت LDH کبد و کاهش میزان GSH و افزایش میزان MDA می گردد. تجویز NAC باعث کاهش فعالیت SOD، GST و LDH کبد و فعالیت آنزیم CAT در کبد و کلیه و افزایش غلظت GSH کبد و کلیه و کاهش غلظت MDA کبد می شود.
احتمالا دیازینون با تولید رادیکال های آزاد سبب افزایش لیپیدپراکسیداسیون غشاء و کاهش غلظت GSH سلول های کبد و کلیه می شود. تجویز NAC به عنوان آنتی اکسیدان از طریق حذف رادیکال های آزاد و افزایش سنتز گلوتاتیون به طور نسبی باعث کاهش سمیت دیازینون می شود.