تاثیرپیوند داخل وریدی سلول های بنیادی مشتق شده از چربی، بر نورون زایی هیپوکمپ پس از ضایعه 6- هیدروکسی دوپامین

دوپامین آزاد شده از نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه (SNc)، نورون زایی در منطقه شکنج دندانه ای (DG) هیپوکمپ را تحت تاثیر قرار میدهد. در بیماری پارکینسون به دلیل آسیب نورون های دوپامینرژیک، نورون زایی در DG کاهش یافته و بدنبال آن با اختلال حافظه همراه خواهد بود. لذا پیوند سلول های بنیادی روش درمانی مناسبی برای جبران نورون های از دست رفته می باشد.
روش مطالعه در این تحقیق، تجربی- آزمایشگاهی بود که اثر پیوند داخل وریدی سلول های بنیادی مشتق شده از چربی بر نورون زایی هیپوکمپ بعد از ضایعه با 6- هیدروکسی دوپامین (مدل اختلال حافظه ی پارکینسون) مورد بررسی قرار گرفت. با تزریق دو طرفه 6-OHDA در SNc موش های صحرایی نر نژاد ویستار مدل های مورد نظر تهیه گردید، به طوری که گروه اول: گروه آسیب به میزان 6 میکروگرم نوروتوکسین در 2 میکرولیتر نرمال سالین به صورت دو طرفه به SNc تزریق گردید. گروه دوم: به عنوان گروه شم که نرمال سالین به جای نوروتوکسین و به همان میزان به صورت دو طرفه به SNc تزریق گردید. گروه سوم: حیوانات آسیب دیده که به آنها، پاساژ سوم سلول های ADSC که با روش ایمنوسیتوشیمی برای نشانگر CD90 مورد ارزیابی قرار گرفته بودند (1×106 سلول در 500 میکرو لیتر محیطMEM –α) از طریق ورید دمی پیوند زده شده بود. گروه چهارم: حیوانات آسیب دیده که به آنها فقط 500 میکرو لیتر محیط کشت از طریق ورید دمی تزریق شد. پس از طی شدن مراحل درمان سرهای موش ها از بدن جدا شده و مغزها خارج گردیدند، پس از فیکساسیون با پارافرمالدئید 4%، آب گیری، تهیه بلوک های پارافینی، برش های 10 میکرونی گرفته شد. برش ها با کرزیل ویوله رنگ آمیزی شدند و شمارش سلول ها در مناطق DG،CA1 و CA3 هیپوکمپ صورت گرفت. داده ها با استفاده از آنالیز واریانس یک طرفه (ANOVA) و آزمون Tukey بررسی گردید. نتایج به صورت میانگین ± خطای معیار ارائه گردید، (0/05≥P) معنی دار در نظر گرفته شد.
کاهش معنا داری در تعداد نورون های نواحی D G، CA1 و CA3 در گروه های آسیب و محیط کشت نسبت به گروه شم مشاهده شد(0/001>P). همچنین تعداد نورون ها در همین نواحی در گروه سلول افزایش معناداری را نسبت به گروه های محیط کشت و آسیب نشان داد (0/001>P).
پیوند سلول های ADSC از طریق ورید دمی اثر نوروپروتکتیو بر هیپوکمپ داشته و از مرگ نورون ها در اثر القاء 6-OHDA جلوگیری می کند، به طوری که سلول درمانی می تواند روش مناسبی در بهبود اختلال حافظه ی پارکینسون باشد.