تاثیر ان- استیل سیستئین بر علایم حرکتی و میزان پروتئین پارکین در کورتکس پیشانی در مدل پارکینسونی موش صحرایی

مطالعات اخیر نشان می دهند که استرس اکسیداتیو نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی بیماری پارکینسون دارد. کورتکس پیشانی به دلیل داشتن اعصاب دوپامینرژیک قابل توجهی که از مسیر نیگرواستریاتال عصب دهی شده اند، یکی از قسمت-هایی است که در بیماری پارکینسون دچار آسیب می شود. از سوی دیگر خواص آنتی اکسیدانی ان- استیل سیستئین از طریق تقویت گلوتاتیون به اثبات رسیده است. گلوتاتیون یکی از اصلی ترین سیستم های آنتی اکسیدان داخل سلولی است. از این رو مطالعه ما با هدف بررسی تاثیر ان- استیل سیستئین در کنترل بیماری پارکینسون صورت گرفت.
در این مطالعه تجربی، موش های نر نژاد ویستار با وزن 50±400 گرم و سن 12-10 ماه، سم روتنون (mg/kg/48h، sc 2/5) را دریافت نمودند. ان- استیل سیستئین با دوزهای (mg/kg/48h، ip 25 یا 50) یک ساعت قبل از تزریق روتنون تجویز می شد. تست رفتاری روتارود جهت سنجش علایم حرکتی و تایید ایجاد مدل به انجام رسید. همچنین میزان پارکین به عنوان یکی از کلیدی ترین پروتئین های مرتبط با بیماری پارکینسون، با استفاده از تکنیک وسترن بلات در ناحیه کورتکس پیشانی اندازه گیری شد.
نتایج نشان داد که ان- استیل سیستئین قادر است از افت عملکرد حرکتی در تست روتارود جلوگیری کند. همچنین یافته ها حاکی از کاهش پروتئین پارکین در ناحیه پیشانی در گروه دریافت کننده روتنون بود. از طرفی ان- استیل سیستئین توانست از این کاهش میزان پارکین جلوگیری کند.
در مجموع نتایج نشان داد که ان- استیل سیستئین توانست از پیشرفت بیماری پارکینسون در مدل حیوانی جلوگیری نماید که احتمالا مرتبط با ویژگی های آنتی اکسیدانی این ترکیب است.