ارتباط بیان مهارکننده عامل القایی هیپوکسی-1 آلفا (HIF1AN) با میزان تهاجم عروقی در سرطان روده بزرگ

کمبود فشار اکسیژن (هیپوکسی) یک پدیده شایع در تومورهای انسانی است که با افزایش القای فرآیند رگ زایی (آنژیوژنزیس) موجب رشد٬ بقا و تهاجم تومور می شود. مهارکننده عامل القایی هیپوکسی ((HIF1AN از طریق اتصال به یک سری زیر واحدهای پروتئین HIF1α به نام کپ بایندیگ پروتئین پی 300 (CBP/P300) موجب مهار عامل القایی هیپوکسی (HIF1α) می شود.
مطالعه به منظور تعیین ارتباط بیان مهارکننده عامل القایی هیپوکسی HIF1AN)) با میزان تهاجم عروقی در تومور روده انجام شد.
این مطالعه تحلیلی در سال های 1391 تا 1393 بر روی 101 بیمار مبتلا به سرطان روده انجام شد که از لحاظ وضعیت تهاجم عروقی به دو گروه دارا و فاقد تهاجم عروقی تقسیم شدند. بلوک های پارافینه تومور به روش ایمنوهیستوشیمی با نشان گر HIF1AN رنگ و از نظر شدت رنگ پذیری و تعداد سلول ها ارزیابی شدند. ارتباط میزان بیان نشان گرHIF1AN با شاخص های آسیب شناسی و با آزمون های آماری همبستگی و مجذور کای تحلیل شد.
واکنش ایمنوشیمیایی HIF1AN در دو گروه مورد مطالعه متفاوت بود. بین کاهش میزان بیان پروتئین HIF1ANبا افزایش تهاجم عروقی و رگ زایی تومور سرطان روده ارتباط معنی داری دیده شد. بین بیان HIF1AN با عمق تومور و تمایز آن ارتباطی وجود نداشت.
با توجه به یافته ها به نظر می رسد پروتئین HIF1AN در سرطان روده نقش مهارگر تومور دارد و کاهش بیان این پروتئین در هسته سلول های توموری روده موجب افزایش بیان عوامل رگ زایی و تهاجم عروقی می شود.