ژنتیک و پیش آگهی ضربه های مغزی

ژن های متعددی در پیش آگهی پس از ضربه های مغزی موثرند. بیشترین بررسی ها روی آپوپروتئین E انجام شده است. ApoE می تواند در بهبودی از کما، کاهش ریسک تشنجات پس از تروما، اثرات مفیدی داشته باشد. از طرفی از لحاظ پاتولوژیک، آلل E4 آپوپروتئین E وابسته به تجمع آمیلویید است که باعث بیماری های عروقی آمیلوئیدی و هماتوم های وسیع داخل جمجمه ای می شود. مکانیسم عملکرد ApoE پس از ضربه های مغزی به عوامل متعددی مثل، رسوب آمیلوئید، پارگی اسکلت سلولی، عملکرد بد سیستم کولینرژیک، استرس های اکسیداتیو و توانایی سیستم عصبی مرکزی در پاسخ به آسیب بستگی دارد. تحقیقات در زمینه اثر ژن ها اندک است. ژن DRD2 و COMT وابسته به دوپامین در فرآیندهای شناختی مثل عملکرد لوب پیشانی نقش دارند. التهاب نیز در پاتوفیزیولوژی پس از ضربه های مغزی نقش مهمی دارد که توسط ژن اینترلوکین کنترل می شود. آپوپتوز پس از ضربه مغزی هم توسط ژن P53 تنظیم می شود. ژن آنزیم مبدل آنژیوتانسین ( ACE ) از طریق مکانیسم جریان خون مغز و خودتنظیمی آن در پیش آگهی ضربه های مغزی تاثیر می گذارد. ژن CACNA1A از طریق تاثیری که روی کانال های کلسیمی و جلوگیری از ادم مغزی دارد در پروگنوز آسیب مغزی اثر گذار است. ژن نپریلیسین عامل ایجاد یک پروتئاز است که نقش مهمی را در تخریب پروتئین های آمیلوئید بتا دارد و تشکیل پلاک را به تعویق می اندازد.
به هر حال درآینده نیاز به بررسی و مطالعات بیشتری برای پیدا کردن ژنهای جدید مسئول در پیش آگهی پس از ضربه های مغزی است تا با استفاده از آنها بتوانیم صدمات نورونی و فرآیندهای عارضه دار را به حداقل برسانیم.