بیماری آلزایمر: اثر مسیر سیگنالینگ Nrf2 روی مرگ سلولی ناشی از استرس اکسیداتیو

یک شیوع روز افزونی از بیماری آلزایمر وجود دارد. رسوب آمیلوئید بتا و سمیت عصبی یک نقش موثری را در بیماری آلزایمر ایفا می کنند. تصور می شود که استرس اکسیداتیو نقش اصلی را در بیماریی‏زایی دارد که منجر به تولید گونه های اکسیژن فعال و ایجاد آسیب هایی به ماکرومولکول ها در سلول‏های هدف می شود. گزارش شده است که فاکتور هسته ایی اریتروئید2 مرتبط با فاکتور 2 (Nrf2) یک تنظیم کننده ی کلیدی سیستم های دفاعی قابل القای داخلی در بدن است و سطح بسیاری از آنتی اکسیدان‏ها مانند گلوتاتیون S-ترانسفراز را افزایش می دهد. در شرایط آسیب اکسیداتیو، Nrf2 به هسته منتقل می شود و به عنصر پاسخ آنتی اکسیدان (ARE) متصل می شود و توالی را برای آغاز رونویسی از ژن‏های حفاظت کننده سلول افزایش می دهد. این مطالعه مروری بر مکانیسم های سلولی تنظیم Nrf2 تمرکز می کند و در مورد ارتباط بین تنظیم Nrf2 و بیماری آلزایمر بحث می نماید.
به طور کلی ما پیشنهاد می کنیم که فعال سازیNrf2-ARE یک مسیر محافظت کننده نورونی جدید است که می تواند به عنوان یک استراتژی درمانی امید بخشی برای درمان اختلالات تحلیل برنده عصبی مانند بیماری آلزایمر در نظر گرفته شود.