بررسی متیلاسیون جزایر CpG واقع در نواحی پروموتر ژن P16/Ink4 و تاثیر پلی مورفیسم اینترلوکین 17 بر این متیلاسیون در بیماران مبتلا به سرطان پستان

مطالعات نشان داده است که افزایش متیلاسیون در جزایر CpG یا (CpG island hyper methylation،CIHM)، یکی از مکانیسم های مهم در خاموش شدن ژن است. پروتئین P16/Ink4 نقش مهمی را در فرآیند تنظیم منفی سیکل سلولی ایفا می نماید. التهاب، ازجمله عواملی است که بر متیلاسیون ژن ها تاثیرگذار بوده و اینترلوکین 17 می تواند نقش مهمی در این مورد داشته باشد. ژن این سایتوکاین، دارای چندین پلی مورفیسم است که بر میزان بیان این سایتوکاین دخالت دارد. با توجه به مطالب گفته شده، هدف از این تحقیق بررسی پلی مورفیسم ژن اینترلوکین 17 بر متیلاسیون پروموتر ژن P16/Ink4و ارتباط آن با بیماری سرطان پستان است.
در این تحقیق موردی – شاهدی که در مهرماه 1394 انجام گرفت، از بافت سرطانی 40 بیمار مبتلا به بیماری سرطان پستان و 40 زن سالم، DNA استخراج گردید. جهت بررسی پلی مورفیسم ژن اینترلوکین 17، از روش PCR-RFLP و جهت بررسی متیلاسیون پروموتر ژن P16/Ink4، از روش MSPCR استفاده گردید.
نتایج نشان دادند که، میان عدم متیلاسیون پروموتر ژن P16/Ink4و مقاومت نسبت به بیماری ارتباط معنی داری وجود دارد (05/0P<). از طرف دیگر ارتباط معنی داری میان پلی مورفیسم ژن اینترلوکین 17 و متیلاسیون ژن P16/Ink4 مشاهده نشد (05/0P>).
به نظر می رسد که عدم متیلاسیون پروموتر ژن P16/Ink4 با احتمال مقاومت به ابتلا به این بیماری در ارتباط است.